А. С. Аметов, Д.Г. Гусенбекова
СД 2-го типа является хроническим и прогрессирующим заболеванием, которое возникает в результате сложного патофизиологического процесса, включающего инсулинорезистентность, снижение секреции инсулина и увеличение образования глюкозы в печени [1].
Возрастание численности пациентов с СД 2-го типа происходит на фоне другой неинфекционной эпидемии - ожирения, которое является основой практически всех метаболических заболеваний.
В ряде исследований доказана взаимосвязь висцерального ожирения с развитием СД 2-го типа.
Большое внимание в последние годы уделяется изучению роли жировой ткани в развитии инсулинорезистентности, которая может быть следствием липотоксических эффектов СЖК и дисбаланса адипокинов [2]. Среди адипоцитокинов, влияющих на развитие признаков метаболического синдрома наиболее в настоящее время изучены адипонектин, лептин, ФНОα [3].
Наиболее изученным адипокином является лептин. Лептин (от греч. leptos - тонкий) открыт в 1994 г., гормон жировой ткани белковой природы, который осуществляет информационную связь между адипоцитокинами и головным мозгом. В гипоталамусе лептин воздействует на 2-го типа нейротрансмиттеров: подавляет выработку орексигенных пептидов, нейропептида Y и агутиподобного белка, и стимулирует синтез проопиомеланокортина, предшественника α-меланоцитостимулирующего гормона, который обладает анорексигенным эффектом [4-6]. Наряду с анорексигенным эффектом лептин стимулирует потребление энергии. При поступлении энергии, превышающей потребности организма, уровень лептина увеличивается, препятствуя дальнейшему потреблению пищи и повышая расход энергии, что приводит к возникновению отрицательного энергетического баланса, и восстановлению энергетического баланса.