13.1. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при анафилактическом шоке
Е.Ю. Ковальчук
Определение
Анафилактический шок (Plaga anaphylactica) - наиболее тяжелая форма аллергической реакции немедленного типа, развивающаяся в результате повторного контакта с аллергеном и характеризующаяся острым расстройством центрального и периферического кровообращения с резким уменьшением кровоснабжения органов и тканей и выраженными метаболическими сдвигами, приводящими в конечном итоге к гибели клеток.
Коды по МКБ-10
• Т78.2 Анафилактический шок неуточненный.
• Т78.0 Анафилактический шок, вызванный патологической реакцией на пищу.
• Т80.5 Анафилактический шок, связанный с введением сыворотки.
• Т88.6 Анафилактический шок, обусловленный патологической реакцией на адекватно назначенное и правильно примененное лекарственное средство.
Этиология
Наиболее частыми причинами анафилактического шока (АШ) служат:
• лекарственные средства: антибиотики, НПВС и др.;
• пищевые аллергены: орехи, рыба, фрукты и др.;
• вещества, попадающие в организм при ужалениях насекомых;
• аллергены, используемые в быту (латекс, бытовые химикаты и т.д.).
Патогенез
По механизму развития анафилактический шок является типичной IgE-опосредуемой аллергической реакцией.
В патогенезе анафилактического шока выделяют следующие стадии.
• 1. Сенсибилизации - образуются антитела к антигену, и только при повторном введении антигена происходит цитохимическая реакция дегрануляции тучной клетки (базофила) с выделением медиаторов (гистамина, серотонина).
• 2. Иммунокинетическую, которая характеризуется дестабилизацией тучных клеток и базофилов.
• 3. Патохимическую - биологически активные вещества (катехоламины, гистамин, брадикинин, ацетилхолин, глюкокортикоиды и др.) модулируют процесс высвобождения медиаторов.
• 4. Патофизиологическую - происходит высвобождение медиаторов, которые воздействуют на сосудистую систему и гладкую мускулатуру внутренних органов. Нарушение гемоциркуляции с депонированием крови в венозном русле приводит к сосудистому коллапсу. Поражение гладких мышц, в первую очередь стенок мелких бронхов и бронхиол, выражается в их сокращении, что приводит к спазму дыхательных путей. В легких, сердце, печени, селезенке и других органах развивается циркуляторная гипоксия вплоть до некрозов. В результате тяжелой вазоплегии, увеличения объема сосудов развивается относительная гиповолемия, а в связи с интерстициальным отеком - и абсолютная гиповолемия, что сопровождается снижением сердечного выброса и АД.