Полинейропатии (ПН) - множественное, как правило, достаточно симметричное поражение периферических нервов. При вовлечении в процесс спинномозговых корешков используют термин «полирадикулоневропатия».
По этиологии различают следующие формы ПН:
• аутоиммунные ПН (СГБ, хроническая воспалительная демиелинизирующая полирадикулоневропатия);
• ПН при метаболических расстройствах (диабетическая, уремическая, печеночная) и дефиците витаминов;
• ПН при интоксикациях (алкоголем, тяжелыми металлами, неорганическим фосфором, некоторыми лекарствами);
• ПН при системных заболеваниях: при диспротеинемии, саркоидозе и др.;
• ПН при инфекционных заболеваниях: инфекционно-токсические (при дифтерии), постинфекционные (при эпидемическом паротите, кори, мононуклеозе, гриппе, ВИЧ-инфекции, болезни Лайма, лепре), поствакцинальные;
• ПН при злокачественных заболеваниях (паранеопластические ПН);
• ПН при лучевой терапии;
• наследственные ПН.
Выделяют следующие типы течения ПН:
• острые (симптоматика развивается в течение нескольких дней);
• подострые (симптоматика нарастает в течение нескольких недель, но не более 2 мес);
• хронические.
Различают также однократные и рецидивирующие типы течения.
Нерв состоит из аксона (осевого цилиндра) и миелиновой оболочки, разрушение которой приводит к блоку проведения нервного импульса. По патогенезу различают два основных типа ПН:
• аксональная ПН - вызванная первичным поражением аксона;
• демиелинизирующая ПН - вызванная первичным поражением миелиновых оболочек.
Для аксональных ПН (обычно токсического и метаболического генеза) более характерны постепенное развитие симптоматики, быстрое развитие атрофии, частые расстройства болевой и температурной чувствительности и вегетативных функций. Восстановление нарушенных функций часто неполное и происходит медленнее, чем при демиелинизирующих ПН.
Для демиелинизирующих ПН (обычно аутоиммунного и токсического генеза) характерно более быстрое развитие симптоматики и более быстрое и полное восстановление нарушенных функций, чем при аксональных ПН. Характерно нарушение мышечно-суставного чувства, более медленное развитие атрофий.