Гингивит - поверхностное воспаление, которое ограничивается пределами слизистой оболочки десны и характеризуется обратимыми воспалительными изменениями тканей пародонта, обусловленными микрофлорой зубной бляшки.
Этиология
Гингивит может иметь инфекционную, инфекционно-аллергическую, токсико-аллергическую природу.
Общее количество микроорганизмов при гингивите в 10-20 раз больше, чем в здоровом пародонте. Еще до появления клинических симптомов темнопольная микроскопия позволяет выявить изменение состава микрофлоры: увеличение грамотрицательной и смену кокковой микрофлоры палочковидными формами.
Бактериологическое исследование бляшки, расположенной по краю десны, выявило превалирование различных видов актиномицетов в период перед развитием гингивита. При длительном гингивите поддесневая микрофлора характеризовалась увеличением количества грамотрицательных палочек - фузобактерии, бактероиды, гемофильные палочки, кампилобактер и другие составляли около 45% всей культивируемой микрофлоры. Грамположительные микроаэрофильные палочки, в основном Actinomyces naeslundii, A. viscosus, A. israelii, обнаруживали с частотой около 25% (рис. 23-1).
В небольших количествах выделяли пропионибактерии и эубактерии. В 27% случаев обнаружены грамположительные микроаэрофильные и анаэробные стрептококки (рис. 23-2).
Патогенез
Воздействие бактериальных токсинов обеспечивает воспалительную реакцию с отеком десневых сосочков, гиперемией и лейкоцитарной инфильтрацией десневого эпителия. Существенную роль в патогенезе гингивита, и особенно пародонтита (см. ниже) играют иммунные механизмы.
Рис. 23-1. Препарат субгингивальной биопленки при гингивите. Окрашивание по Граму. Преобладание нитевидных форм и актиномицетов
Рис. 23-2. Соскоб десневого эпителия при гингивите. Окрашивание по Граму. Массивная инвазия стрептококковой микрофлоры