27.1. РОЛЬ ГЕНЕТИЧЕСКОЙ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТИ К ИНФЕКЦИИ
Ответ на присутствие микроорганизмов - естественная реакция макроорганизма, которая зависит от пути поступления микроорганизма и чувствительности хозяина к инфекции. Последняя, в свою очередь, зависит от предыдущих контактов с данным микроорганизмом, генетической индивидуальности хозяина, определяющей варианты ответа на возбудитель, и факторов среды, влияющих на восприимчивость к инфекции. Эти факторы не столько дополняют, сколько взаимодействуют друг с другом. Генетические факторы могут определять реакцию макроорганизма на возбудитель и другие неблагоприятные факторы внешней среды, формируя сложный комплекс взаимодействий.
Основным парадоксом в патогенезе пародонтита является отсутствие выраженных различий клинической картины, связанных с повреждением (альтерацией) тканей пародонта и принципиально разными механизмами этого повреждения, которые определяются типом реактивности организма человека (рис. 27-1).
Как известно, гены иммунного ответа, наряду с нормальной отвечаемостью иммунной системы на антигены микроорганизмов, также могут кодировать низкую или высокую отвечаемость у разных лиц. Однако в обоих случаях итогом патогенетических процессов является прогрессирующая альтерация тканей пародонта.
В большинстве случаев генетическая предрасположенность к инфекции обусловлена не единичной детерминантой, а множеством генов. Именно поэтому необходимо определять степень участия тех или иных факторов в проявлении заболевания. Понимание роли отдельных генов в восприимчивости к инфекции важно по ряду причин.
&hide_Cookie=yes)
Рис. 27-1. Варианты развития пародонтита при разных типах реактивности организма человека
Подобная информация может объяснить молекулярные основы иммунной регуляции хронических инфекций, к которым относится и пародонтит. Классическим примером подобной регуляции является полиморфизм генов, кодирующих синтез IL-1α (норма) или IL-1β (пародонтит), что показано на рис. 27-2.