29.1. ВОЗБУДИТЕЛИ ОДОНТОГЕННОЙ ИНФЕКЦИИ
Одонтогенная инфекция - распространенный воспалительный процесс мягких и/или костных тканей, а также внутренних органов, которые непосредственно прилегают к причинному зубу или поражаются лимфо- и гематогенным путями.
Точный механизм, обусловливающий причинную роль оппортунистической микрофлоры при воспалительных заболеваниях челюстно-лицевой области, до настоящего времени неизвестен. Основным постулатом является положение о детерминирующей роли регуляторных (иммунных и неиммунных) механизмов в балансе всех компонентов микробиоценоза, нарушение которых ведет к развитию инфекционного процесса. Подтверждением этого является полиэтиологичность оппортунистических инфекций - из воспалительного очага, как правило, выделяют ассоциации нескольких видов, что подтверждается динамикой уровня антител к их антигенам.
Вместе с тем нельзя игнорировать возможность качественного изменения свойств самих микроорганизмов, т.е. регуляторных влияний внутри микробиоценоза - патогенизацию резидентов. Вероятнее всего, первый и второй факторы тесно связаны на молекулярном уровне биохимической регуляции микробиоценоза.
Нельзя исключить также и роль вирулентных видов пародонтопатогенной группы, носительство которых среди здорового населения молодого возраста составляет от 5 до 12%, а в старших возрастных группах, страдающих хроническим генерализованным пародонтитом, доходит до 90%. При пусковых провоцирующих факторах (утомлении, стрессе, переохлаждении, гиповитаминозе, иммунодефицитном состоянии и т.п.) даже незначительной интенсивности этого может быть достаточно для инвазии и быстрого размножения представителей вирулентных видов микроорганизмов. Подтверждением этого является высокая частота обнаружения при одонтогенных абсцессах, флегмонах и остеомиелитах таких типичных пародонтопатогенов, как P. gingivalis, P. intermedia, T. forsythia, T. denticola, F. nucleatum. Не исключено, что прочие виды, считающиеся оппортунистическими и обладающие меньшим патогенным потенциалом, присоединяются несколько позже.