Глава 2. ЛОКАЛЬНЫЕ ВИСЦЕРАЛЬНЫЕ ЖИРОВЫЕ ДЕПО

2.1. ВИСЦЕРАЛЬНАЯ ЖИРОВАЯ ТКАНЬ

КАК НЕЙРОЭНДОКРИННЫЙ ОРГАН

В последнее время все больше научных исследований подтверждают, что одним из основных механизмов, ведущих к развитию СД 2-го типа, сердечно-сосудистых и других заболеваний у пациентов с ожирением, является специфическая гормональная активность ВЖТ, которая располагается не только в абдоминальной области, но и вокруг сердца, почек, печени, адвентиции сосудов и других органов (Ройтберг Г.Е., 2010; Koenig W., 2006). Известно, что основу ВЖТ составляет белая жировая ткань (БЖТ), которая является не столько местом хранения жировых отложений в локальных жировых депо, сколько паракринным органом, продуцирующим десятки, а может, сотни биологически активных веществ (БАВ) (рис. 2.1), участвующих в регуляции чувства голода и насыщения, ИР, системного воспаления, ангиогенеза, поддержании протромбогенного состояния (Ghigliotti G., 2014).

Увеличение массы висцеральной БЖТ ведет к дисрегуляции секреции и изменению уровней циркулирующих адипоцитокинов, что может приводить к развитию кардиометаболических осложнений ожирения. Поэтому адипоцитокины могут быть высокочувствительными биомаркерами для оценки риска развития ассоциированной с ожирением патологии (Косыгина А.В., 2011).

2.2. РОЛЬ НЕЙРОГУМОРАЛЬНЫХ ФАКТОРОВ ВИСЦЕРАЛЬНОЙ ЖИРОВОЙ ТКАНИ В РАЗВИТИИ КАРДИОМЕТАБОЛИЧЕСКИХ

ОСЛОЖНЕНИЙ

Итак, ВЖТ нужно представлять как мощный нейрогуморальный орган, имеющий свои локальные депо, которые будут описаны ниже (Веселовская Н.Г., 2010).

Рис. 2.1. Некоторые биологически активные вещества, продуцируемые белой жировой тканью, и их динамика при висцеральном ожирении

Адипокины ВЖТ, в отличие от подкожной, продуцируют большое количество БАВ: адипокинов, хемокинов, цитокинов, гормонально-активных протеинов, активно участвующих в формировании процессов воспаления, ИР, метаболических нарушений, тромбообразования, атеро-генеза, гипертонии. Висцеральные адипоциты имеют большую плотность β-адренорецепторов, кортикостероидных и андрогенных рецепторов и относительно меньшую плотность β₂-адренорецепторов и рецепторов к инсулину (Boden G., 2002). Это определяет высокую чувствительность ВЖТ к липолитическому действию катехоламинов и низкую - к антилиполитическому действию инсулина (Franssen R., 2011).