Аметов А.С., Прудникова М.А.
ВВЕДЕНИЕ
На сегодняшний день известно, что СД 2-го типа отнюдь не является изолированным нарушением углеводного обмена. Развитие заболевания сопровождается целым комплексом патологических изменений, включающих:
• липотоксичность;
• окислительный стресс;
• хроническое вялотекущее воспаление;
• ухудшение реологических свойств крови;
• эндотелиальную дисфункцию;
• нарушение баланса адипокинов и др.
При этом достижение целевых показателей гликемического контроля и уменьшение глюкозотоксичности не приводит к устранению влияния остальных факторов, которые продолжают оказывать свое пагубное воздействие. Вследствие этого макро- и микрососудистые осложнения СД продолжают медленно прогрессировать даже при близконормальных показателях гликемии.
Очевидно, что скорректировать все нарушения, сопровождающие развитие СД 2-го типа, с помощью только лишь сахароснижающих препаратов невозможно. В связи с этим перед клиницистом встает вопрос выбора сопутствующей терапии, нацеленной на устранение или уменьшение выраженности повреждающих факторов.
В диабетологической практике широко используются препараты с антиоксидантным действием, антиагреганты, антиангиогенные препараты, различные биостимуляторы. На сегодняшний день комплексное управление СД 2-го типа немыслимо без использования гиполипидемических и антигипертензивных средств.
Однако при попытке повлиять на все известные нам сегодня звенья патогенеза СД 2-го типа практикующий врач неизбежно сталкивается с феноменом полипрагмазии. Одновременное назначение большого числа лекарственных средств неизбежно ведет к снижению приверженности к терапии и может явиться причиной непредсказуемых лекарственных взаимодействий.
В данном контексте большой интерес представляют собой дериваты фиброевой кислоты (фибраты), которые обладают не только гиполипидемическими свойствами, но и целым рядом плейотропных эффектов, потенциально способных благотворно влиять на течение заболевания и снижать риск развития макро- и микрососудистых осложнений СД 2-го типа.