ВВЕДЕНИЕ
ГИТ - редкое, но тяжелейшее осложнение терапии гепарином натрия (Гепарином♠), ведущее к развитию тяжелых форм венозных и/или артериальных тромбозов иммунного генеза. Кажется парадоксальным, что противотромботический препарат, отнесенный World Health Organization (1997) к категории жизненно важных в силу его немедленной антикоагулянтной активности, простоты лабораторного мониторинга и дешевизны, является причиной столь тяжелого, порой катастрофического тромботического синдрома, когда, по сути, этот препарат призван предотвращать тромбообразование.
Как и АФС, ГИТ - клинико-патологический синдром, который подразумевает:
• одно и более необъяснимых клинических проявлений в процессе гепаринотерапии (чаще тромбоцитопения с тромбозом или без такового);
• гепаринозависимые антитела (ГЗА), обнаруживаемые лабораторно.
ГИТ кажется абсолютно парадоксальным состоянием: помимо того, что оно возникает на фоне антикоагулянтной терапии, в условиях значительной тромбоцитопении развиваются именно тромботические, а не геморрагические осложнения, кроме того, переливание тромбоцитарной массы у таких пациентов повышает риск тромбоэмболий.
Одной из главных проблем, стоящих перед клиническими врачами в случае развития гепарининдуцированных тромбозов, является и то, что терапия их сложна, поскольку рутинная антикоагуляция (с использованием варфарина) неприемлема и может привести к катастрофическим результатам.
Все это лишний раз свидетельствует о необходимости знаний о причинах, патогенезе, клинической картине и лечении ГИТ у широкого круга клинических врачей, включая не только гематологов и гемостазиологов, но и акушеров-гинекологов, кардиологов, терапевтов и хирургов.
ИСТОРИЯ ОТКРЫТИЯ
В 1957 г. на V научной встрече Международного общества ангиологов в Hbю-Йорке два врача - Rodger E. Weismann, 43-летний хирург, профессор из Dartmouth Medical School, и Richard W. Tobin представили трехлетний опыт наблюдения неожиданного развития периферического артериального эмболизма в процессе системной антикоагуляции гепарином натрия (Гепарином♠) у 10 пациентов из Магу Hitchcock Memorial Hospital (Ганновер, штат Hbю-Хемпшир). Эти авторы описали эмболы как «необычно длинные, цилиндрической формы, беловато-сероватого цвета, мягкие». Гистологически эмболы состояли в основном из фибрина, тромбоцитов и лейкоцитов; эритроциты встречались крайне редко. Состав этих эмболов отличался от состава тромбов сердца, которые имели темно-красный цвет и содержали достаточное количество клеточных элементов крови в нормальной пропорции. Это позволило исследователям предположить, что источником эмболов был аортальный тромбоцитарно-фибриновый тромб.