Ю.С. Бутов, В.Ю. Васенова
Псориаз - папулосквамозный дерматоз с доминирующим значением в его развитии генетических, липидных и иммунных нарушений. Сопровождается активной гиперпролиферацией эпидермальных клеток, нарушением кератинизации с воспалительной реакцией в дерме, изменениями в различных органах и системах. Описал это заболевание R. Willan (1809).
Эпидемиология
Частота псориаза в мире колеблется от 0,1 до 3%. В России популяционная частота псориаза составляет около 1%, часто встречается у коренных жителей Крайнего Севера нашей страны.
Мужчины и женщины болеют примерно одинаково. Заболевание у лиц до 30-летнего возраста составляет более 61,6%. Известны два пика заболеваемости: для мужчин - 27,5 и 54,5 года; для женщин - 15,5 и 54,5 года. Первый пик обусловлен генетической предрасположенностью, а второй связан с воздействием экзогенных райц-эффектов.
Этиология и патогенез
Роль генетических факторов подтверждается ассоциацией с некоторыми антигенами тканевой совместимости HLA-Cw6, НLА-В13 для обычного псориаза и с HLA-B27 для артропатического. Установлено, что лейкоцитарный антиген HLA-Cw6 является маркером предрасположенности к I типу возникновения псориаза. Для II типа характерны отсутствие экспрессии антигена HLA-Cw6, позднее начало и неотягощенный семейный анамнез. В настоящее время основным геном, определяющим врожденную предрасположенность к развитию псориаза, считают PSORS1.
Установлено, что у больных псориазом чаще выявляют повышенную концентрацию в крови триглицеридов, холестерина и липопротеинов низкой плотности и в псориатических бляшках на фоне метаболического синдрома, что свидетельствует о нарушении липидного баланса в виде гиперлипидемии.
Отмечена роль локальных и системных инфекций (стрептококковые суперантигены и ретровирусы) в развитии и обострении дерматоза, которые способны провоцировать генетические изменения в структуре клеток.