только для медицинских специалистов

Консультант врача

Электронная медицинская библиотека

Раздел 4 / 20
Страница 1 / 14

Глава 2. Этиология и патогенез острой почечной недостаточности

ОПН по форме принято подразделять на преренальную, ренальную и постренальную. Изменение структуры ОПН в последние десятилетия характеризуется тенденцией к снижению удельного веса преренальной ОПН и росту распространенности постренальной ОПН и ПОН. За период с 1990 по 2006 г. число больных в ОИТ, нуждающихся в экстренном диализном лечении, увеличилось в 5 раз - с 50 до 270 пациентов на 1 млн населения.

2.1. ПРЕРЕНАЛЬНАЯ (ЦИРКУЛЯТОРНАЯ) ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Преренальная форма развивается в 40-70% всех случаев ОПН вследствие гипоперфузии клубочков с последующим быстрым снижением СКФ.

Этиология. К факторам, нарушающим почечную гемодинамику, относятся острая гиповолемическая дегидратация, артериальная вазодилатация, падение сердечного выброса, синдром интраабдоминальной гипертензии (СИАГ; табл. 2.1).

Таблица 2.1. Системные циркуляторные нарушения и изменения почечной гемодинамики, приводящие к преренальной острой почечной недостаточности

Патогенетические механизмы

Причины преренальной ОПН

Гиповолемия, дегидратация:

 крово- и плазмопотеря;

 потери жидкости через желудочнокишечный тракт (ЖКТ);

 ренальные потери;

 потери в третье пространство

Кровотечение, тяжелые ожоги.

Профузная рвота, диарея, энтеростома.

Осмотический диурез, сольтеряющая почка.

Перитонит, панкреатит, сrush-синдром

Гипергидратация

Диабетическая нефропатия, синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона (СНАДГ), нейроСПИД

Гиповолемическая артериальная вазодилатация

Бактериемический шок, анафилактический шок, токсический шок, декомпенсированный ацидоз

Падение сердечного выброса

Кардиогенный шок, аритмический шок, тромбоэмболия легочной артерии, тампонада сердца, острый КРС

Нарушения внутрипочечной гемодинамики

Диабет, ИБП, ГРС, гиперкальциемия, РКС, НПВС, иАПФ, ингибиторы кальцинейрина

СИАГ

Сдавливающие швы, ожоги, перитонит, кишечная непроходимость, острый панкреатит

Гиповолемическая дегидратация с гипоосмолярностью плазмы при тяжелых желудочно-кишечных (профузная рвота, диарея) или почечных (синдром сольтеряющей почки) потерях жидкости угрожает отеком мозга, гиповолемическим шоком. Гиповолемический шок при остром сепсисе, тяжелом сальмонеллезе, малярии, легионеллезе, СПИДе является следствием дегидратации и эндотоксинемии. При СПИДе преренальная ОПН в 40-50% обусловлена водно-электролитными и гемодинамическими нарушениями на фоне оппортунистических инфекций, надпочечниковой недостаточностью, СНАДГ, ГРС.

Нестабильность центральной гемодинамики и почечная гипоперфузия лежат в основе преренальной ОПН при остром сепсисе, ожоговой болезни, рабдомиолизе, послеоперационной ОПН, алкогольном циррозе печени. Респираторный алкалоз за счет гипервентиляции в дебюте сепсиса сменяется метаболическим ацидозом, нарастающим вместе с гиперлактатемией, что дополнительно усиливает гемодинамическую нестабильность. Бактериальные эндотоксины, активирующие экспрессию провоспалительных цитокинов [фактор некроза опухоли α (ФНОа), эндотелин-1, фактор, активирующий тромбоциты] и NO, индуцируют системную вазодилатацию и гиповолемию за счет «утечки» протеинов (повышения сосудистой проницаемости), миокардиальной дисфункции.

Для продолжения работы требуется вход / регистрация