только для медицинских специалистов

Консультант врача

Электронная медицинская библиотека

Раздел 16 / 20
Страница 1 / 10

Глава 14. Острое почечное поражение при метаболических заболеваниях

14.1. ОСТРОЕ ПОЧЕЧНОЕ ПОРАЖЕНИЕ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ

По сравнению с недиабетической популяцией встречается существенно чаще, протекает тяжелее, отличается непредсказуемым прогнозом, чаще приводит к хронизации. В 30-40% случаев возникает при диабетической нефропатии.

Патогенез ОПП при диабете реализуется гемодинамическими и метаболическим механизмами. Преренальное ОПП часто осложняет коматозные состояния при диабете: кетоацидотическую, гипогликемическую, лактатацидотическую, гиперосмолярную, гипофосфатемическую кому. Свойственные диабету нарушения ауторегуляции гломерулярного кровотока с зависимостью фильтрационной функции от почечного синтеза сосудорасширяющих простагландинов и активности почечной РААС приводят к почечной гипоперфузии. При этом ОПП усугубляют медикаменты, снижающие почечный кровоток (нефротоксичные антибиотики, НПВС, сандиммун), а также РКС (табл. 14.1).

Таблица 14.1. Причины и формы острого почечного поражения при диабете, принципы лечения

Форма ОПП, причины ОПП

Факторы риска и признаки ОПП

Принципы коррекции

Преренальная, кома при сахарном диабете

Кетоацидотическая, гипогликемическая, лактатацидотическая, гиперосмолярная, гипофосфатемическая

Стабилизация гемодинамики, гликемии, ацидоза, водно-электролитных нарушений, при коллапсе низкопоточная медленная ГФ

Преренальная, гиперволемическая гипергидратация

Объем-Na--зависимая АГ с перегрузкой объемом ЛЖ, острой энцефалопатией, угрозой отека мозга, гипертензивной отслойки сетчатки

Контроль гипергликемии, блокаторы РААС, салуретики. При резистентности изолированная УФ, интермиттирующий ГФ

Преренальная, ИБП

Блокаторы РААС при двустороннем стенозе a. renalis провоцируют ОПН. Проявления: ОПН, реноваскулярная АГ с рецидивирующим отеком легких, острое нарушение мозгового кровообращения

Вместо блокаторов РААС применять АК, БАБ, периферические вазодилататоры. При резистентности стентирование почечной артерии

Преренальная, острый КРС

Острый коронарный синдром, кардиогенный шок, аритмогенный шок, быстрая декомпенсация ХСН (кардиомиопатии). Проявления: гипотензия, резистентность к диуретикам, отек легких, аритмии

Антиангинальные средства, антиаритмики, инотропные. Отсутствие эффекта: стентирование коронарных артерий миокарда, аортокоронарное шунтирование

Преренальная, РКН

Избыточная доза РКС, ХБП 3-4-й степени, дегидратация (салуретики), НПВС, метформин

Инфузия растворов натрия хлорида и бикарбоната. Элиминация РКС с помощью ГД, ПД

Ренальная, эмболизация кристаллами холестерина

Рентгеноконтрастная ангиография, варфарин. Неконтролируемая АГ с высокой протеинурией, эозинофилией и часто с ПОН

Комбинированная антигипертензивная терапия, статины. Экстренный ГД

Ренальная, лекарственный ОКН

и ОТИН

Прямая нефротоксичность лекарств, сенсибилизация к медикаменту. Различные проявления аллергии

Отмена лекарства. Высокие дозы ГК(пульс-терапия) при ОТИН. Экстренный ГД или ПД

Постренальная, гнойный пиелонефрит

Некротический папиллит, нейрогенная дисфункция мочевого пузыря с его атонией и ПМР, уратный мочекислый криз

Нефростомия, цистостомия с назначением антибиотиков, экстренного ГД. При неэффективности нефрэктомия, резекция почки

Ренальная, острая мочекислая нефропатия

Острый артрит, колика, анурия

Инфузионно-ощелачивающая терапия с фуросемидом в/в, аллопуринолом (уратоксидазой)

В связи с частыми кардиологическими осложнениями (острый коронарный синдром, острая сердечная недостаточность) для диабета характерно преренальное ОПП вследствие гипоперфузии почек в рамках острого КРС (см. раздел «Острая почечная недостаточность при кардиологических заболеваниях»).

Гипергликемия с инсулинорезистентностью, индуцируя эндотелиальную дисфункцию, оксидативный стресс и продукцию провоспалительных цитокинов, резко повышает чувствительность почечной паренхимы к ишемии и способствует формированию синдрома ишемии - реперфузии (СИР) после ангиопластики и аортокоронарного шунтирования. Риск развития РКН коррелирует с исходным креатинином крови и дозой РКС. Частота РКН при коронарографии у больных диабетом без почечной патологии в 5-8 раз чаще, чем у больных без диабета. При диабетической нефропатии частота РКН при креатинине 1,5-2 мг/дл составляет 38%, а при креатинин 5-6 мг/дл удваивается.

Для продолжения работы требуется вход / регистрация