На всякое повреждение почка отвечает адаптивными изменениями, эволюция которых может заканчиваться излечением с полным структурным и функциональным восстановлением органа либо формированием ХБП с прогрессирующим нефросклерозом и постепенным прекращением почечной функции. Механизмы прогрессирования ХБП были предметом интенсивных исследований второй половины XX в. Их итогом стал значительный прогресс в понимании путей, приводящих к излечению с восстановлением почечной функции либо к развитию нефросклероза. Правда, детерминанты, определяющие тот или иной путь эволюции почечного поражения, пока остаются неясными.
Излечение характеризуется восстановлением нормальной структуры и функции почки и присуще острым повреждениям, в первую очередь острому тубулонекрозу, при котором тяжело поврежденный канальцевый эпителий полностью замещается вновь образованным с восстановлением как целостности канальцевой стенки, так и ее функции. Излечение возможно и при ОПП вследствие ОИН или острого ГН. Развитие же прогрессирующей ХБП с неизбежным исходом в нефросклероз и тХПН является следствием хронических воздействий, как это имеет место при СД, артериальной гипертензии, хронических ГН, хронической нефротоксичности и других хронических повреждениях почек. Стадийность такого течения нашла отражение в современных классификациях ХБП. В настоящей главе изложены современные представления о механизмах, лежащих в основе прогрессирующего нефросклероза, и современные подходы к нефропротекции.
Структурная и функциональная адаптация почки к уменьшению массы действующих нефронов
В настоящее время не вызывает сомнения, что прогрессирование любых хронических заболеваний почек, независимо от их природы, определяется
действием совокупности одних и тех же клеточных и молекулярных механизмов, которые с биологической точки зрения представляют комплекс процессов, направленных на репарацию тканей организма в ответ на их повреждение [1-3].