10.1. ВЛИЯНИЕ ГЛЮКОКОРТИКОИДОВ НА КОСТНУЮ МАССУ И ПЕРЕЛОМЫ
Лечение глюкокортикоидами дозозависимо вызывает деминерализацию костной ткани, что повышает риск переломов, который отчасти не зависит от МПК. Наиболее выраженная потеря костной ткани происходит в первые 3 мес лечения с пиком около 6-го месяца, а после этого медленно снижается. Риск переломов коррелирует с суточной дозой глюкокортикоидов и общей полученной дозой. Даже низкие дозы глюкокортикоидов (например, 2,5 мг/сут преднизолона) определённо влияют на состояние скелета. Риск переломов снижается, когда глюкокортикоиды отменяют, т.е. он обратим. Он не повышен у больных, которые получают заместительную терапию глюкокортикоидами при надпочечниковой недостаточности, и нет однозначных данных относительно повышения риска переломов у больных, получающих ингаляционные глюкокортикоиды при заболеваниях легких. При лечении глюкокор-тикоидами более 3 лет переломы развиваются у 30% больных. Глюкокортикоиды бывают наиболее частой причиной остеопоротических переломов у лиц молодого возраста.
10.2. МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ ГЛЮКОКОРТИКОИДОВ НА КОСТЬ
Механизм действия глюкокортикоидов на костную ткань представлен на рис. 10.1.
Наиболее очевидное действие глюкокортикоиды оказывают на остеобласты, вызывая апоптоз и снижая дифференцировку мезенхимальных клеток (смещая её при этом в сторону образования адипоцитов), подавляют их пролиферацию и функции.
Относительно остеокластов эффекты не до конца изучены, но установлено определённо, что глюкокортикоиды стимулируют резорбцию костной ткани. Они повышают экспрессию
RANKL. Глюкокортикоиды также нарушают функции остеоци-тов и повышают апоптоз.
&hide_Cookie=yes)
Рис. 10.1. Основные механизмы развития остеопороза, индуцированного глю-кокортикоидами: ПТГ - паратгормон, ЖКТ - желудочно-кишечный тракт