Определение
Непроходимость кишечника - нарушение прохождения кишечного содержимого по кишечнику, которое проявляется задержкой стула и газов, метеоризмом, острыми болями в животе, рвотой, явлениями интоксикации (Энциклопедический словарь медицинских терминов,
1983).
Спаечная кишечная непроходимость (СКН) - приобретенная механическая непроходимость кишечника, вызванная послеоперационными спайками брюшной полости.
Эпидемиология
На СКН приходится 30-40% всех случаев непроходимости кишечника (Исаков Ю.Ф., 2006; Подкаменев В.В. и др., 2012). После операций на органах брюшной полости у детей спаечная непроходимость кишечника встречается с частотой от 2 до 8% (Young J.Y. et al., 2007; Grant H.W. et al., 2008; Kaselas C. et al., 2009; Eason G.A. et al., 2010). При этом распространенность СКН после операций на двенадцатиперстной кишке составляет 4,7%, после операций на тонкой кишке - 5,4%, после операций на толстой кишке - 2,1%. Наиболее часто СКН возникает после операций на подвздошной кишке - 25%, тогда как после операций на тощей кишке ее частота самая низкая (Grant H.W. et al., 2008).
Классификация
Классификация СКН представлена на рис. 3.1.
• Ранняя СКН возникает в сроки до 1 мес после операции.
• Поздняя СКН развивается через несколько месяцев или лет после операции.
&hide_Cookie=yes)
Рис. 3.1. Определение вида спаечной кишечной непроходимости. КН - кишечная непроходимость, СКН - спаечная кишечная непроходимость, УЗИ - ультразвуковое исследование
Факторы риска и патогенез
Нарушение целости брюшины и воспаление - определяющие факторы риска развития спаечного процесса в брюшной полости.
При развитии воспаления в брюшной полости с нарушением целости брюшины происходит выброс адреналина, который приводит к кратковременной вазоконстрикции и последующей вазодилатации. Под воздействием медиаторов воспаления повышается проницаемость сосудов, плазма проникает в окружающие ткани и в брюшную полость с развитием местного отека. Регионарные нарушения кровотока сопровождаются отложением фибрина и тромбозом. Разрушение клеточных мембран приводит к выходу фосфолипазы А2 под влиянием ацилгидролаз. Образующаяся арахидоновая кислота стимулирует синтез простагландинов, которые, в свою очередь, вызывают образование свободнорадикальных соединений, повреждающих тканевые структуры. В зоне воспаления благодаря цитокинам наблюдается активация иммунного ответа, повышается активность свертывающей системы крови, в последующем образуется фибрин. При длительном существовании отека и отложений фибрина нарушается течение физиологических реакций, что приводит к избыточной выработке продуктов клеточного метаболизма, медиаторов воспаления, иммунных комплексов и индуцированных адгезивных молекул. Иммунные комплексы вызывают образование фибрина.