4.1. ЖЕЛЕЗИСТАЯ ГИПЕРПЛАЗИЯ ЭНДОМЕТРИЯ
Рецидивирующая железистая гиперплазия эндометрия может обусловливать аномальные маточные кровотечения во все периоды репродуктивного цикла женского организма. Ювенильные маточные кровотечения в подростковом возрасте, кровотечения в климактерическом периоде, а также в пери- и постменопаузе в значительном числе наблюдений (до 60-75%) обусловлены гиперпластическими изменениями слизистой оболочки полости матки.
Многочисленные эндокринные исследования последних лет, включая высокоспецифичные радиоиммунные и иммуноферментные методы определения гормонов в крови, выполненные у пациенток с железистой гиперплазией эндометрия, позволяют однозначно признать
этиологическую роль гиперэстрогении в развитии избыточных проли-феративных изменений в слизистой полости матки.
Эстрогены - основной гормональный фактор, вызывающий пролиферацию эндометрия. В условиях сниженного влияния прогестерона, часто обусловленного ановуляцией, эстрогены способны вызывать выраженную пролиферацию железистых и стромальных элементов эндометрия, которая быстро приобретает морфологические признаки гиперпластических изменений. В этой связи уместно заметить, что с разработкой методов определения эстрогенов в биологических жидкостях клинические наблюдения гиперэстрогении, сделанные на основе морфологических исследований и данных функциональных тестов, получили объективное количественное подтверждение.
В соответствии с современными представлениями в развитии ги-перэстрогении играют роль как функциональные (хроническая анову-ляция), так и органические изменения в яичниках (гиперплазия тека-ткани, склерокистозные изменения яичников и, значительно реже, феминизирующие опухоли яичников). При этом независимо от причин развития ановуляции последовательность возникающих нарушений однотипна.