Тубулоинтерстициальные нефропатии включают иммуновоспалительные, токсические и метаболические заболевания, протекающие с первичным поражением канальцев и интерстициальной ткани почек. Различают острые и хронические тубулоинтерстициальные нефропатии. Тубулоинтерстициальные изменения (тубулоинтерстициальный компонент) могут быть выраженными и при заболеваниях с первичным поражением клубочков (при гломерулонефритах).
ЭТИОЛОГИЯ
Причины тубулоинтерстициальных нефропатий представлены в табл. 37-1.
Таблица 37-1. Этиология тубулоинтерстициальных нефропатий
| Острые | Хронические |
| Инфекции (бактериальные, вирусные, паразитарные) | Инфекции |
| Лекарственные средства | Рефлюксы |
| Аутоиммунные заболевания (системная красная волчанка, болезнь Шёгрена) | Болезни почечного трансплантата (реакция отторжения, циклоспориновая нефротоксичность) |
| Метаболические нарушения (нарушение обмена кальция, калия, мочевой кислоты) | Гломерулонефрит. Метаболические нарушения (оксалурия, цистинурия, гипеурикемия, гиперкальциурия, парапротеинемии, амилоидоз) |
| Экзогенные токсины и/или физические факторы (тяжелые металлы, рентгенконтрастные вещества, ионизирующее излучение, алкоголь) | Экзогенные токсины (лекарственные средства, тяжелые металлы) |
Окончание табл. 37-1
| Обструкция мочевыводящих путей | Гемодинамические факторы (печеночно-почечный синдром, сердечная недостаточность). Наследственные тубулопатии. Ферментопатии (болезнь Вильсона-Коновалова, болезнь Гирке, цистиноз). Солидные опухоли (рак яичников, легких, желудка, холангиокарцинома). Китайские травы, содержащие аристолохиевую кислоту |
ПАТОГЕНЕЗ И ПАТОМОРФОЛОГИЯ
Патогенез и морфологические изменения при тубулоинтерстициальных нефропатиях во многом зависят от характера и длительности воздействия этиологического фактора. При всех формах обнаруживают изменения эпителия канальцев разной степени выраженности (атрофию, очаги некрозов, десквамацию эпителия) и инфильтративные процессы в интерстиции. Поврежденная щеточная каемка эпителия проксимального канальца (вследствие воздействия ЛС, легких цепей Ig, парапротеинов, кристаллов мочевой кислоты, оксалатов) в ряде случаев приобретает антигенные свойства, что приводит к возникновению иммунокомплексных реакций с развитием вторичного гломерулонефрита.
В исходе тубулоинтерстициальных нефропатий развиваются склероз интерстиция и дегенеративные изменения эпителия канальцев. Более подробно механизмы рассмотрены в соответствующих разделах (см. ниже).