Анемия хронических болезней (АХБ) является второй по распространенности после ЖДА и наблюдается у пациентов с острой или хронической активацией иммунной системы вследствие различных инфекционных, аутоиммунных и опухолевых заболеваний. В отдельную нозологическую единицу АХБ была выделена после публикации G.E. Cartwright, M.M. Wintrobe в 1952 г. Некоторые авторы считают, что название «анемия хронических болезней» не совсем правильное, предлагая заменить его термином «анемия воспаления». Это связано с тем, что этот вид анемии развивается не только при хронических, но и при острых воспалительных заболеваниях. Снижение уровня гемоглобина можно обнаружить уже менее чем через 2 нед, это умеренная анемия с уровнем гемоглобина 90-130 г/л и гематокрита 30-40%. Однако обычно для диагностики АХБ необходимо наличие длительно текущего аутоиммунного, инфекционно-воспалительного или опухолевого заболевания.
АХБ является иммунорегулируемым состоянием. Важнейшие аспекты патогенеза - изменения в гомеостазе железа, угнетение пролиферации эритроидных клеток-предшественников, нарушения продукции ЭПО и продолжительности жизни эритроцитов. Ранее предполагалось существование гормонов, регулирующих гомеостаз железа и обеспечивающих взаимодействие между процессами всасывания, рециклирования и сохранения железа в депо. Открытие гепцидина позволило значительно расширить представления о патогенезе АХБ.
Дефицит гепцидина в организме может приводить к тяжелой перегрузке железом и рассматривается рядом авторов как один из важных патогенетических механизмов гемохроматоза. Продукция гепцидина в печени стимулируется инфекцией и воспалением. В частности, было доказано, что ряд цитокинов (например, ИЛ-6), присущих хроническим заболеваниям, индуцирует синтез гепцидина в печени, а избыточная продукция гепцидина тормозит всасывание железа в кишечнике и реутилизацию железа из клеток ретикулоэндотелиальной системы (рис. 26).