Глава 1. История предмета

Р.М. Хаитов

Эпидемия ВИЧ-инфекции/СПИДа остается одной из наиболее актуальных проблем мирового и отечественного здравоохранения. В настоящее время количество ВИЧ-инфицированных в мире составляет около 40 млн человек и это число продолжает расти [56] (рис. 1.1). В России количество зарегистрированных ВИЧ-инфицированных превысило 1 млн человек [1, 7]. Борьба с распространением ВИЧ-инфекции/СПИДа обозначена ООН как одна из основных целей развития тысячелетия [4]. Следует подчеркнуть, что впервые в истории ООН специальная сессия Генеральной Ассамблеи была целиком посвящена медицинской проблеме - ВИЧ-инфекции/СПИДу [8]. Прошло уже около 35 лет со времени открытия ВИЧ и его связи со СПИДом. Несмотря на интенсивные исследования, ни радикальных средств лечения заболевания, ни эффективной вакцины, которая защищала бы уязвимые популяции от ВИЧ-инфекции, в мире пока не существует.

Рис. 1.1. Количество ВИЧ-инфицированных в мире на конец 2016 г. (UNAIDS, 2016) [56]

За годы исследований накоплен большой объем информации о биологии ВИЧ, молекулярных и клеточных механизмах развития заболевания. В исследованиях последнего десятилетия обнаружена взаимосвязь отдельных звеньев патогенеза ВИЧ-инфекции и патогенеза аллергических заболеваний. С одной стороны, базофилы и тучные

клетки, которым принадлежит важная роль в развитии аллергических реакций, активно участвуют в распространении ВИЧ-1 в инфицированном организме [71, 72, 115]. Эти клетки экспрессиру-ют рецепторы DC-SIGN, гепаран-сульфат-про-теогликан и α4β7-интегрин, которые связываются с вирионами ВИЧ-1. Связанные вирионы затем переносятся к клеткам-мишеням вируса -CD4⁺-Т-лимфоцитам. Инфицирование клеток-мишеней происходит в результате межклеточной передачи вируса [39, 97]. С другой стороны, ряд исследователей отмечают потенциальные аллергенные свойства поверхностного гликопротеина ВИЧ-1 gp120, который содержит суперантигенный домен, способный взаимодействовать с V(H)3-доменом IgE [31-33]. Взаимодействие растворимого gp120 с молекулами IgE, связанными с клетками, несущими Fc_εI-рецептор (тучные клетки, базофи-лы, моноциты, дендритные клетки), индуцирует секрецию ИЛ-4 [115, 124]. Высвобождение ИЛ-4 из базофилов стимулируют также регуляторные белки вируса Vpr и Tat. Повышение уровня ИЛ-4 приводит, в свою очередь, к торможению ВИЧ-специфического ЦТЛ-ответа и усилению продукции IgE. Усиление клинических проявлений аллергии, в том числе гиперпродукцияIgE, сходная с гипер-IgE-синдромом, достаточно часто обна-