Р.М. Хаитов, Г.О. Гудима
ВИЧ способен инфицировать различные типы клеток, в том числе CD4+-Т-лимфоциты, тимоци-ты, В-лимфоциты, дендритные клетки, моноциты/ макрофаги, мегакариоциты, гранулоциты, нейроны, клетки нейроглии, фибробластоподобные клетки мозга, клетки эндотелия сосудов, М-клетки слизистой оболочки кишечника. Взаимодействие ВИЧ с иммунной системой имеет двусторонний характер [6-15, 48, 204, 466, 513, 936]. Вирус оказывает прямое деструктивное действие на CD4+-Т-лимфоциты, предшественники Т-лимфоцитов в тимусе, В-лимфоциты, дендритные клетки, макрофаги. Иммунная система реагирует на антигены ВИЧ выработкой специфических антител и сенсибилизированных лимфоцитов-эффекторов. Однако благодаря образованию escape-мутантов ВИЧ способен уходить от контроля со стороны иммунной системы. Со временем в результате прогрессирующей потери инфицированных CD4+-Т-лимфоцитов, постоянной активации иммунитета за счет персистирующей вирусной инфекции, нарушения баланса между регуляторными субпопуляциями лимфоцитов нарастает дисфункция иммунной системы, начинают включаться и преобладать патологические аутоиммунные механизмы, которые вносят самостоятельный вклад в разрушение клеток и тканей организма [48, 204, 513].
Кроме прямого цитопатогенного действия вируса, важным компонентом патогенеза ВИЧ-инфекции/СПИДа является повреждающее действие на клетки растворимых вирусных белков (gp120, Tat, Nef и др.). Инфицированные клетки, экспрессирующие антигены ВИЧ-1, и неинфи-цированные клетки, сорбировавшие растворимые белки вируса, подвергаются аутоиммунному разрушению ВИЧ-специфическими ЦТЛ или в результате антителозависимой клеточноопосредованной цитотоксичности (АЗКЦ) [645]. Поддержанию пер-систирующей инфекции способствует формирование латентного резервуара ВИЧ [736]. Резервуаром вируса служат не только CD4+-Т-лимфоциты-хелперы и макрофаги, но и Т-регуляторные клетки (Treg), в которых содержание ДНК ВИЧ-1 может быть 10 раз больше, чем в других СD4+-клетках