Активация вирусного генома осуществляется за счет:
1) активации гена, благодаря воздействию внешних факторов (инсоляция, радиация, токсические вещества и др.);
2) активации клеточного генома под воздействием иммуномодуля-торов;
3) попадания в организм вирусов трансактиваторов, способных активировать ВИЧ, - вирус гепатита В, С, герпеса, аденовирусы и др.
Такое же воздействие могут оказывать реинфекция ВИЧ, острые и хронические инфекции, обусловленные внутриклеточными паразитами, иммуносупрессия, вызванная химиопрепаратами и различными биосубстратами, интоксикация наркотиками, алкоголем и пр. После активации провируса инфекция уже переходит в необратимую фазу.
Образование и выход новых вирусных частиц приводят к поражению новых клеток. Так, установлено, что на начальных стадиях поражается один из 100 тыс. лимфоцитов (Т4), на стадии СПИД - каждый сотый лимфоцит.
Свободный белок оболочки гликопротеин 120, который не проникает в инфицированную клетку, может соединяться с рецептором СD4 неин-фицированных Т-лимфоцитов-хелперов, при этом как инфицированные, так и неинфицированные лимфоциты распознаются иммунной системой как чужеродные и разрушаются клетками-киллерами (убийцами). Причиной гибели СD4-клеток могут быть биологически активные вещества - цитокины, секретируемые инфицированными ВИЧ макрофагами. Кроме того, инфицированные Т-лимфоциты-хелперы приобретают способность образовывать массивные скопления - синтиции, в результате чего резко снижается их количество. Существуют и другие механизмы уменьшения количества и снижения функции Т-лимфоцитов-хелперов.
Поражение и гибель иммунокомпетентных клеток приводят к развитию иммунодефицита, на фоне которого развиваются оппортунистические инфекции, инвазии и опухоли.