Н.Л. Богуш
В больном организме при компенсаторной гипертрофии сердца из-за снижения максимальных возможностей образующей его мышечной ткани появляются начальные сдвиги гемодинамики. Они изменяют нейроэндокринную регуляцию функций организма, которая, с одной стороны, тормозит основной обмен, двигательную активность, то есть уменьшает требования организма к системе кровообращения, а с другой - активирует внесердечные механизмы компенсации, которые сдерживают нагрузку на сердце, стимулируют работу ослабевшего сердца и тормозят развитие сердечной недостаточности.
При этом показатели общей гемодинамики могут оставаться нормальными долгое время.
► МОС = 5 л/мин в покое, увеличивается до 25-30 л/мин (МОС макс) при максимальной физической нагрузке. МОС = ЧСС × УО. По методу Фика: МОС = количество поглощенного кислорода в мл/мин, деленное на артериовенозную разницу по кислороду в мл/л крови. Внимание: 1 об.% кислорода = 10 мл кислорода/л крови. При сердечной недостаточности МОС (как и СИ) долго не снижаются. Например, УО - 75 мл, а ЧСС - 100, тогда МОС = 7,5 л/мин. МОС снижается при выраженной декомпенсации СН.
► СР - сердечный резерв = 20-25 л/мин. СР = МОС максимальный - МОС в покое. При сердечной недостаточности уменьшается при декомпенсации.
► СИ - сердечный индекс = 3,1-3,2 л/мин/м2. СИ = МОС/площадь тела. При сердечной недостаточности уменьшается при декомпенсации.
► АВ (артериовенозная) разница по кислороду = 6 об.%. АО2 - ВО2 = = 19 об.% - 13 об.%. Обмен кислорода происходит в капиллярах. При ослаблении сердечной деятельности МОС и скорость тока
в капиллярах уменьшаются, время контакта крови с тканями в капиллярах увеличивается, ткани забирают больше кислорода, следовательно, содержание кислорода в венозной крови снижается менее 13 об.%. В итоге АВ-разница по кислороду увеличивается.