Несмотря на накопленный к настоящему времени значительный опыт в изучении и лечении ХТ, заболеваемость данной патологией не снижается (Крюков А.И. и др., 2009). Интерес к проблеме объясняется широкой распространенностью ХТ в наиболее трудоспособном возрасте и ростом числа тонзиллогенных осложнений как системного, так и местного характера.
В публикациях, отмечающих увеличение числа экстренных операций по поводу паратонзиллярных абсцессов и вторичных тонзилло-генных флегмон шеи, авторы делают вывод о том, что имеется прямая зависимость увеличения числа местных осложнений ХТ от уменьшения числа проведенных ТЭ (Кислова Н.М., 2002; Хамзалиева P.Б., 2007; Крюков А.И. и др., 2009, 2013; Мустафаев Д.М. и др., 2012).
Неоспоримым остается факт, что, по данным Всемирной организации здравоохранения, более 100 соматических заболеваний (сердца, сосудов, суставов, почек и др.) могут быть сопряжены с ХТ (Плужников М.С. и др., 2010; Крюков А.И., 2011).
Следует отметить, что многие вопросы, касающиеся ХТ, остаются дискутабельными. Так, до настоящего времени в клинической практике и научной литературе используются различные классификации и определения ХТ (Пальчун В.Т., 2009; Гаджимирзаев Г.А., 2010).
Несмотря на некоторые различия в определении ХТ, большинство авторов считают основным этиологическим фактором развития заболевания бактериальные, вирусные и грибковые возбудители инфекции (Мальцева Г.С., Гринчук О.Н., 2011).
О том, что нёбные миндалины как в норме, так и при ХТ являются носителями разнообразной, в том числе и патогенной, микрофлоры, высказывались еще Б.С. Преображенский, Г.Н. Попова (1970). Через так называемые физиологические деэпителизированные участки крипт (участки «ангизирования» по Ундрицу В.Ф.) происходит контакт микроорганизмов с лимфоидной тканью, стимулирующий иммунный ответ, образование антител. Антигены распознаются, фагоцитируются и презентируются В - и Т-клеткам лимфоидной ткани нёбных миндалин с развитием антигенспецифичных Т- и В-клеточных реакций.