Глаукома является наиболее распространенной причиной слепоты в мире (Menzler K., 2011), во всем мире этим заболеванием страдают около 90 млн человек (Quigley H.A., 2006; Nucci C., 2013). В настоящее время все больше авторов относят первичную открытоугольную глаукому (ПОУГ) к группе нейродегенеративных заболеваний, характеризуемых структурным повреждением зрительного нерва и медленно прогрессирующей смертью ганглионарных клеток сетчатки (ГКС) (Engin K.N., 2014). Контроль уровня ВГД по-прежнему остается важной задачей в лечении ПОУГ, но, как известно, нормализация уровня ВГД не предотвращает прогрессирующую потерю полей зрения (Weinreb R.N., 2007). Многие авторы считают, что дегенерация нейроэлементов зрительного тракта может происходить в процессе вторичной транссинаптической нейро-дегенерации (дегенерация нервных клеток, образующих один синапс, при нарушении их афферентной связи), при этом ключевым элементом ее развития является аксонопатия. Так, по последним данным, глауко-матозное повреждение не ограничивается ГКС, а распространяется на весь зрительный путь: сетчатку, зрительный нерв, зрительный перекрест, зрительные тракты, латеральные коленчатые тела (ЛКТ) с латеральными коленчатыми ядрами, зрительную лучистость и кору головного мозга (Nucci C., 2013; Зуева М.В., 2014).
Современные томографические исследования изменений проводящих путей зрительного анализатора при глаукоме являются весьма показательными.
Функциональная магнитно-резонансная томография (ФМРТ) - метод, с помощью которого впервые были изучены изменения в зрительной коре. Созданная в начале 1990-х гг. ФМРТ на основе оксигена-ционно-зависимой контрастности (англ. BOLD: blood-oxygenation-level-dependent contrast - контрастность, зависящая от степени оксигенации крови) открыла новые возможности изучения деятельности головного мозга. В основе ФМРТ лежит физиологический феномен «нейрососу-дистой связи»: в первые минуты постоянной нейрональной активации