Версия сайта для людей с нарушением зрения
только для медицинских специалистов

Консультант врача

Электронная медицинская библиотека

Раздел 32 / 36
Страница 1 / 21

Приложение к главе 21. Медленные инфекции центральной нервной системы

Медленные инфекции ЦНС - группа инфекционных болезней человека и животных, вызываемых вирусами и прионами, которая характеризуется медленным (годы и десятилетия) развитием с прогрессирующим поражением ЦНС, приводящим к летальному исходу.

Патоморфологически эти заболевания объединяло наличие поражения ЦНС в виде губкообразного состояния серого и белого вещества головного мозга (status spongiosus) без признаков воспаления, сопровождающегося образованием амилоида и выраженным глиозом. Возможность трансмиссии (передачи) заболевания от больного организма здоровому позволила назвать всю группу "трансмиссивные губкообразные энцефалопатии" (ТГЭ), или "трансмиссивные спонгиоформные энцефалопатии" (ТСЭ). Обнаружение у возбудителей ТГЭ--признаков, характерных для вирусов (возможность персистенции в культуре клеток, полученных из больного организма, неспособность размножения на искусственных питательных средах, способность проходить через бактериальные фильтры с диаметром пор от 25 до 100 нм) поддерживало теорию вирусной этиологии заболевания. Однако наличие у возбудителей трансмиссивных губкообразных энцефалопатий свойств, не имеющих аналогий с известными вирусами (беспрецедентная устойчивость к действию физических и химических факторов), позволило считать, что эту группу болезней вызывают "необычные вирусы". В связи с этим некоторое время (с 1977 по 1985 г.) в группе медленных инфекций выделяли инфекции, вызываемые обычными и "необычными вирусами" (Gajdusek D., 1985). Развитие медицинской вирусологии и молекулярной биологии позволило сделать следующий шаг в изучении медленных инфекций в период с 1985 по 1997 г. (Oesch B., Prusiner S.B.), и теория "необычных вирусов" была опровергнута. Американский биохимик S.B. Prusiner  в 1997 г. окончательно доказал, что инфекционный агент скрепи является модифицированной изоформой нормального белка организма хозяина, кодируемого геномом организма хозяина и не содержащего в своем составе нуклеиновых кислот. S.B. Prusiner  назвал этот инфекционный агент прионом (от англ. словосочетания "protein only infectious agent"). Таким образом был идентифицирован новый класс инфекционных агентов, так как была открыта принципиально новая группа этиологических агентов инфекционных болезней человека и животных, не нуждающихся для репродукции в нуклеиновых кислотах, а использующих для воспроизведения гены и белки инфицированного организма.