Глаукома может рассматриваться как мультифакториальное нейро-дегенеративное заболевание, характеризующееся прогрессирующей оптиконейропатией, патологическими изменениями полей зрения и гибелью ГКС (Quigley H.A., 1996). К сожалению, эффективное снижение ВГД не всегда может служить гарантией стабилизации глаукомного процесса, который продолжает прогрессировать у части больных. Это нашло подтверждение в целом ряде крупных многоцентровых исследований, посвященных изучению глаукомы (Advanced Glaucoma Intervention Study, Collaborative Normal Tension Glaucoma Study, Collaborative Initial Glaucoma Treatment Study, Early Manifest Glaucoma Trial).
Очевидно, что стратегия лечения, направленная исключительно на нормализацию ВГД, не в состоянии полностью обеспечить желаемый эффект, что привело к поиску новых направлений лекарственной терапии глаукомы. Наиболее перспективным из них оказалась нейропро-текция, призванная обеспечить защиту нейронов сетчатки и нервных волокон зрительного нерва от повреждающего действия различных факторов (Егоров Е.А., Егоров А.Е., Брежнев А.Ю., 2014).
Нейропротекция - это стратегия лечения болезней нервной системы посредством предотвращения гибели структурно-функциональных элементов нервной ткани (Levin L.A., 1999).
С позиций клинической медицины нейропротекцию можно определить как комплекс терапевтических мероприятий, направленных на предотвращение, уменьшение, а в ряде случаев и на обратимость процессов гибели нейрональных клеток.
Для патогенеза глаукомной оптиконевропатии характерно появление клеток сетчатки, находящихся в состоянии парабиоза (от греч. раrа - «рядом, около» и bios - «жизнь»). В основе явления парабиоза возбудимых тканей (прежде всего нервной) лежит недостаток выработки клеткой энергии, что в первую очередь нарушает активный транспорт электролитов через мембрану.