Изучение причин и механизмов развития и прогрессирования ПОУГ является необходимым условием для патогенетического обоснования лечения этого заболевания и ретинопротекции. Развитие нейродегене-рации при глаукоме может происходить вследствие множества причин, приводящих разными путями к апоптозу ганглионарной клетки. Но все они так или иначе связаны с митохондрией, основной единицей, ответственной за энергетические процессы в клетке и апоптоз. Гибель клетки в результате апоптоза происходит при всех нейродегенератив-ных заболеваниях. Глаукому, по всей видимости, также можно отнести к заболеваниям нейродегенеративного генеза, поскольку:
• эти заболевания имеют общий механизм гибели клетки. Известно, что гибель ганглионарных клеток сетчатки, как и при всех нейродегенеративных заболеваниях, например при болезни Альцгеймера, - это физиологически запрограммированный апоп-тоз. Запуск апоптоза происходит при активации специфических протеаз - каспаз, которые, проникая в ядро клетки, разрушают ДНК. В свою очередь, активация каспаз напрямую связана с мито-хондриальной дисфункцией;
• отмечается гибель нейронов одного вида, нарушение межсинап-тических связей, что приводит к нарушению функции центрального отдела анализатора. Так, при глаукоме погибают волокна зрительного нерва и страдают зрительные функции, а при болезни Альцгеймера страдают лобные доли головного мозга и нарушаются когнитивные функции;
• нейродегенеративные заболевания развиваются с возрастом и имеют длительный хронический характер течения; распространенность глаукомы также выше в возрастной популяции, а про-грессирование заболевания происходит в течение нескольких лет.
К перечисленному можно добавить, что глаукому и нейродегене-ративные заболевания объединяет и общая схема патогенеза: при воздействии комплекса внешних факторов (ВГД, синтез нейротоксичных белков, генная мутация и т.д.) происходит гибель нейронов одного вида в результате апоптоза.