только для медицинских специалистов

Консультант врача

Электронная медицинская библиотека

Раздел 9 / 14
Страница 1 / 19

Глава 7. ПОРАЖЕНИЕ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ ПРИ ГЕМОРРАГИЧЕСКОЙ ЛИХОРАДКЕ С ПОЧЕЧНЫМ СИНДРОМОМ

Г.А. Мухетдинова

При изучении ГЛПС довольно долго существовала точка зрения, что «в клинической картине ГЛПС патология органов дыхания не занимает большого места, в отличие от поражения других органов и систем» (Сиротин Б.З.,1994). Если между морфологическими и клиническими проявлениями поражения почек имеется довольно отчетливый параллелизм, то при более значительных морфологических изменениях в бронхолегочной системе клинические проявления со стороны органов дыхания у погибших были не столь выражены, и на фоне поражения других органов и систем они менее заметны.

В ранних исследованиях ГЛПС нарушения со стороны легких клиницистами признавались вторичными, обусловленными наличием у больных ОПН, сопутствующей патологии сердца, неконтролируемым введением растворов или присоединением бактериальной инфекции (Сиротин Б.З., 1994; Фазлыева Р.М. и др., 1995; Рощупкин В.И., Суздальцев А.А., 1995).

В патогенезе ГЛПС ведущее значение имеют поражение эндотелия сосудов и повышение сосудистой проницаемости, что, безусловно, отражается на состоянии всех органов и систем. В первую очередь это касается патологии органов дыхания. Если при дальневосточном варианте ГЛПС респираторный синдром был описан исследователями (Иванис В.А., 2003; Слонова Р.А. и др., 2006; Убоженко И.В. и др., 2009), то описание поражения органов дыхания у больных ГЛПС на европейской территории носило единичный характер и трактовалось авторами по-разному (Сарксян Д.С. и др., 2007; Launay D. et al., 2003). Иными словами, вопросы о характере поражения легких, нозологической интерпретации выявленных изменений у больных так называемым европейским вариантом ГЛПС оставались нерешенными.

Обозначенные нами проблемы приобрели особый интерес в аспекте открытия другой клинической формы хантавирусной инфекции - хантавирусного пульмонального синдрома, регистрируемого с 1993 г. в странах Северной и Южной Америки. Его возбудителями признаны серотипы хантавируса Син-Номбре, Андес, Нью-Йорк. В отличие от ГЛПС, в клинической картине хантавирусного пуль-монального синдрома ведущим является тяжелое поражение легких (интерстициальная пневмония), в 40-50% случаев заканчивающееся летальным исходом (Lee H.W., 2003; Khan A., 2003; Colby T.V. et al., 2008). Возможно, открытие в 1993 г. хантавирусного пульмонального синдрома способствовало появлению нового направления в изучении

Для продолжения работы требуется вход / регистрация