Дополнительные иллюстрации

Рис. 1.1. Γлюкoкинaзa (ΓK) - основной сенсор глюкозы

Рис. 1.2. Вариабельность гликемии у испытуемого А

Рис. 1.3. Данные мониторирования глюкозы пациента Г.М.И.

Рис. 1.4. Данные мониторирования глюкозы пациента Ж.Ю.И.

Рис. 1.5. 11 патогенетических дефектов: ß-клeтки занимают центральную позицию (Schwartz S.S., 2016)

Рис. 1.6. Варианты патогенетически обоснованной терапии (Schwartz S.S., 2016)

Рис. 2.8. Совмещение ежедневных графиков непрерывного мониторирования гликемии в слепом режиме у испытуемых за период наблюдения (1-14 - iPro2; 15 - CGMS Gold)

Рис. 2.8. Продолжение

Рис. 2.8. Окончание

Рис. 3.3. Дыхательная цепь митохондрий (образование и нейтрализация супероксид-радикала кислорода). Адаптировано согласно S. Dikalov [19]

Рис. 3.4. Образование и нейтрализация свободных радикалов кислорода: GSH - глутатион; GSSG - глутатион-S-S-глутатион; GR - глутатионредуктаза. Адаптировано согласно Kayama Y. и соавт. [20], Araki E. и Nishikawa T. [21]

Рис. 3.6. Дизайн исследования

Рис. 3.14. Динамика в течение 6 мес ассоциированного с возрастом компонента эректильной дисфункции у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа по данным балльной оценки по шкале Международного индекса эректильной дисфункции-5 (а) и симптомов старения мужчины (б)

Рис. 4.8. Суточный профиль гликемии у пациента С, страдающего сахарным диабетом 2-го типа - до и через 12 нед от начала приема Γлюцepны SR

Рис. 5.1. Роль рецепторов, активируемых пероксисомными пролифераторами-α, в транскрипции генов [56]

Рис. 5.2. Влияние агонистов рецепторов, активируемых пероксисомными пролифераторами-α, на процесс образования атеросклеротической бляшки [61]

Рис. 6.2. Ориентированная на осложнения модель по ведению пациентов с избыточной массой тела/ожирением (Американская ассоциация клинических эндокринологов/Американский колледж эндокринологов, 2016). Адаптировано согласно Garber A.A. и соавт. [2]