13. Острая боль

Рис. 13.1. Классический механизм формирования боли

Таблица 13.1. Трансмиттеры патологических путей проведения боли

Острая боль требует незамедлительного вмешательства. Не только из гуманных соображений, но и потому, что боль приводит к ряду неблагоприятных последствий.

• Может снижаться двигательная активность пациента, что предрасполагает к развитию тромбоза глубоких вен и задерживает использование требуемой физиотерапии.
• В абдоминальной и торакальной хирургии неустраненная боль может стать причиной снижения дыхательного объема. При одновременном снижении способности откашливаться это приводит к спадению базальных отделов легких и задержке легочного секрета, что запускает порочный круг гипоксии, коллабирования легких, и появлению предпосылок для бактериальной инфекции (пневмонии).
• Сильная боль может вызывать выраженный симпатический ответ (тахикардию и гипертензию), который особенно нежалателен у пациентов с заболеваниями сердца (например, со стенокардией).

Послеоперационная боль обычно длится относительно недолго, и даже после наиболее болезненных операций (торакальные и на верхних отделах брюшной полости) интенсивность боли значительно уменьшается через 48–72 ч. Операции на периферических участках тела нуждаются в обезболивании в пределах 24 ч после операции. Следует обсуждать с пациентами дальнейший характер обезболивания, чтобы они знали, как самостоятельно справляться с болью. Несмотря на то, что в основном острая боль возникает после хирургических вмешательств, она может быть вызвана и другими причинами: дооперационными хирургическими (почечная колика, перитонит), терапевтическими (острый инфаркт миокарда) и травматологическими (перелом ребер) состояниями.

Патологический болевой путь (рис. 13.1) является основой для понимания механизма действия различных аналгетиков и мультимодальной аналгезии. Воздействие болевого раздражителя на болевые нервные окончания (ноцицепторы) вызывает появление импульса, который поступает в задние рога спинного мозга. Существуют два болевых пути: острая боль проводится по миелиновым Aδ-волокнам, а тупая (ноющая) боль проводится безмиелиновыми С-волокнами.

В проведение боли (трансмиссию) вовлечено большое число трансмиттеров (табл. 13.1). На уровне спинного мозга импульсы проводятся в таламус по спиноталамическому тракту. Оттуда нейроны проецируются на соматосенсорную зону постцентральной извилины, где возникает ощущение боли. На разных уровнях проведения боли процесс может модулироваться или изменяться так, что одинаковые раздражители могут вызывать значительно различающиеся ощущения боли.

Процесс модуляции включает следующие механизмы.

• Согласно воротной теории (рис. 13.2), болевые волокна «открывают ворота», обеспечивая последующую трансмиссию. Однако одновременное воздействие на процесс Aβ-волокон вызывает торможение интернейрона, останавливая процесс трансмиссии и закрывая ворота, что объясняет снижение интенсивности боли от раздражения кожи или чрескожной электрической стимуляции нерва.
• Работа спинного мозга также может модулироваться посредством более сложных механизмов, например, по нисходящим путям ствола головного мозга.

Рис. 13.2. Воротная теория боли