Отек легких - жизнеугрожающее осложнение, которое может развиться при многих заболеваниях разнообразной природы. В современной практике выделяют несколько клинических форм отека легких, в том числе синдром острого повреждения легких (СОПЛ) или острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС). В последние годы были опубликованы согласительные документы Американского торакального и Европейского респираторного обществ по определению, диагностическому алгоритму и лечебным программам отека легких, основанных на принципах медицины доказательств.
Клинические формы отека легких
Современные подходы к классификации отека легких построены на патогенетическом принципе. Ведущим патогенетическим механизмом при кардиогенном отеке легких (КОЛ) и остро протекающем отеке легких (ОПОЛ) является повышение гидростатического давления, а при некардиогенном отеке легких (НОЛ), СОПЛ (ОРДС) и неврогенном отеке легких (НеОЛ) - повышение сосудистой проницаемости. Такое деление в определенной степени условно. У одного и того же больного может развиться как кардиогенный, так и некардиогенный отек легких.
Кардиогенный отек легких Этиология
КОЛ может возникать при разнообразных заболеваниях и состояниях, характеризующихся наличием систолической дисфункции левого предсердия или дисфункции левого желудочка
сердца.
Хроническое нарушение систолической функции левого предсердия, с которым связывают развитие отека легких, часто сопровождается тахикардией, как это бывает при мерцании и трепетании предсердий, желудочковой тахикардии, повышении температуры тела, что и приводит в конечном счете к снижению времени наполнения левого желудочка кровью. Эти процессы могут также развиться при увеличении объема циркулирующей крови, как у женщин в период беременности или при большой