Патоморфологическая диагностика неонатального сепсиса является весьма сложной и ответственной задачей. Верификация первичного воспалительного очага у новорожденных может быть трудной задачей, особенно при раннем неонатальном сепсисе, когда инфицирование происходит во внутриутробном периоде или в ходе родов. При этом происходит трансамниальное распространение вагинально-цервикаль-ной микрофлоры, обсеменяющей бронхиальное дерево и желудочно-кишечный тракт новорожденного. Указанное обстоятельство может послужить причиной массивной бактериемии в связи с послеродовой функциональной гиперемией легких и кишечника, включающихся в цикл активной жизнедеятельности. При этом могут отмечаться минимальные проявления воспалительной реакции со стороны новорожденного, которые у недоношенных младенцев к тому же нередко маскируются вторичными циркуляторно-дистрофическими изменениями, в частности СДР или признаками кишечной мальабсорбции. В подобных случаях косвенным подтверждением инфицирования околоплодной среды служат результаты патоморфологического исследования последа.
Местные изменения при позднем сепсисе новорожденного развиваются в очаге внедрения инфекции (входные ворота). Образуется септический очаг, который представляет собой фокус гнойного воспаления. Из септического очага инфекция быстро распространяется по лимфатическим и кровеносным сосудам. Распространение инфекции по лимфатической системе ведет к развитию лимфангита, лимфотромбоза и лимфаденита, а распространение ее по кровеносной системе - к развитию флебита и тромбофлебита. Нередко возникает гнойный тромбофлебит, что ведет к расплавлению тромбов и тромбобактериальной эмболии.
Большое диагностическое значение имеет микроскопическое исследование пупочного кольца и пупочных сосудов, которые нередко служат входными воротами для позднего сепсиса новорожденных. Развитие омфалита в любом случае связано с инфекцией и дефектами послеродовой санации новорожденного. Обычно умеренно выражен-