8.1. АКТИНОМИКОЗ
Актиномикоз поражает челюстно-лицевую область сравнительно чаще, чем другие области организма.
Возбудителем актиномикоза является актиномицет, который как сапрофит обычно находится в полости рта. Проникая в ткани, акти-номицеты вызывают специфический воспалительный процесс. Пути проникновения в ткани различны: через кариозную полость, десневые карманы при пародонтите, затрудненном прорезывании зуба и, наконец, через поврежденную слизистую оболочку после удаления зуба, при переломе челюсти (Бажанов Н.Н.) (рис. 8.1).
Микроорганизмы вызывают вялотекущий воспалительный процесс, в результате которого образуется грануляционная ткань (рис. 8.2).
Одним из характерных признаков актиномикозного процесса является наличие ксантомных клеток (в виде групп и полей), которые содержат липоидные включения. При поражении мышц возникают актиномикозные инфильтраты, образуется рубцовая соединительная ткань, которая замещает мышцу. Эти инфильтраты распространяются на надкостницу и кость, что сопровождает образование полостей, заполненных грануляционной тканью и содержащих гной с наличием друз актиномицетов.
В 1962 г. Т.Г. Робустова впервые описала морфологическую картину актиномикотического лимфаденита челюстно-лицевой области. Выделены два основных вида морфологических изменений в лимфатических узлах - деструктивный и некробиотический.
При поражении слюнных желез актиномикозная гранулема образуется между дольками железы. В гное содержатся друзы лучистого грибка. Актиномикозный инфильтрат может распространяться на ткани, которые окружают железу.
&hide_Cookie=yes)
Рис. 8.1. Патогенез актиномикоза
&hide_Cookie=yes)
Рис. 8.2. Актиномикоз правой половины лица
В 1983 г. Т.Г. Робустова предложила классификацию актиномикоза, отметив при этом, что чаще всего в клинической практике встречаются слизистая, кожная, подкожная, кожно-межмышечная и костная формы.