11. ПРИОБРЕТЕННЫЕ ТРОМБОЦИТОПАТИИ

Приобретенные ТЦП наблюдают при следующих состояниях [3, 4, 11, 14].

• При гемобластозах:

- дезагрегационные гипорегенераторные;

- формы потребления (при развитии ДВС-синдрома);

- смешанного типа.

• При миелопролиферативных заболеваниях и эссенциальной тром-боцитемии.

• При витамин В₁₂-дефицитной анемии.

• При уремии (нарушение адгезивно-агрегационной функции тромбоцитов, доступности фактора III, реже - ретракции сгустка).

• При циррозах, опухолях и паразитарных заболеваниях печени (нарушение адгезивно-агрегационной функции тромбоцитов вследствие метаболических нарушений, секвестрация тромбоцитов в портальной системе, потребление кровяных пластинок при развитии синдрома ДВС).

• При других видах синдрома ДВС и активации фибринолиза - быстрое потребление тромбоцитов и блокада их функций продуктами расщепления фибриногена.

• Блокада тромбоцитов макро- и парапротеинами (миеломная болезнь, болезнь Вальденстрема, моно- и поликлональные гам-мапатии и др.).

• При цинге (нарушение АДФ-агрегации).

• При гормональных нарушениях - гипо- и дистиреозах, гипо-эстрогении и др.

• При лекарственных и токсических воздействиях.

• При лучевой болезни.

• При массивных гемотрансфузиях.

• При значительных тромбозах и гигантских ангиомах (тромбоцито-патия потребления).

При диагностике изолированного снижения тромбоцитов в периферической крови необходимо учитывать возможность лекарственно-индуцированной тромбоцитопении [Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10), D 69.5].

12. ЛЕКАРСТВЕННО-ИНДУЦИРОВАННЫЕ

ТРОМБОЦИТОПЕНИИ

В основе патогенеза этих патологических состояний лежит выработка АТ к тромбоцитам, индуцированная ЛС. Выработка АТ связана со способностью ряда ЛС влиять на структуру мембран тромбоцитов - это закономерно приводит к реакции иммунной системы с выработкой антитромбоцитарных АТ. Однако при многих лекарственно-опосредованных ТЦП в сыворотке крови АТ к тромбоцитам не определяют [наиболее часто это происходит при развитии тромбо-цитопении на фоне приема блокаторов Н₂-гистаминовых рецепторов (синонимы: Н₂-блокаторы, Н₂-антигистаминные средства, антагонисты Н₂-гистаминовых рецепторов)] [3-5]. В настоящее время известно более ста ЛС, прием которых может привести к развитию острой иммуноопосредованной ТЦП. В качестве потенциально возможных ЛС, приводящих к ТЦП, прежде всего рассматривают антибиотики, сульфаниламиды, НПВС, противотуберкулезные ЛС, антимикотиче-ские препараты. ТЦП может индуцировать применение ацетилсалициловой кислоты, пиразолоновых производных, бутазолидинов, НПВС [ибупрофен (Бруфен^♠)], β-адреноблокаторов, дипиридамола, больших доз папаверина гидрохлорида, антибиотиков (карбенициллин, бензил-пенициллин), транквилизирующих, мочегонных ЛС, нитрофуранов, антигистаминных препаратов, цитостатиков, антагонистов Са, ингибиторов фосфодиэстеразы, психотропных средств, α-блокаторов, дек-страна (Реополиглюкин 40^♠) и др. [3-5, 11, 88-94].