Перитонит - частое и наиболее тяжелое осложнение острого аппендицита в детском возрасте, возникающее в 8-10% всех случаев заболевания, причем у детей первых 3 лет в 4-5 раз чаще, чем в более старшем возрасте. В последние годы благодаря улучшению диагностики острого аппендицита, разработке патогенетически обоснованной инфузион-ной терапии, применению современных антибиотиков и использованию новых щадящих методов оперативного лечения достигнуты большие успехи в лечении этого тяжелого хирургического заболевания. Во многих клиниках нашей страны на протяжении ряда лет не наблюдаются летальные исходы от острого аппендицита.
Классификация
Из множества предложенных классификаций наибольшее распространение получил принцип подразделения перитонита по стадийности течения процесса и распространенности поражения брюшины, выраженности пареза кишечника.
Наибольшее распространение при перитоните получило выделение трех фаз его течения (реактивной, токсической и фазы полиморфных нарушений), отражающих тяжесть клинических проявлений заболевания (табл. 3.1). Фазность течения перитонита подтверждают изменения центральной гемодинамики, микроциркуляции, иммунологической реактивности.
Таблица 3.1. Тактика лечения пациентов в зависимости от формы аппендикулярного перитонита
Распространенность воспалительного процесса при АП | | |
Местный - воспалительный процесс локализуется в одной анатомической области | Неотграниченный - воспалительный процесс не имеет отграничения, имеет тенденцию к распространению. Характеризуется воспалительными изменениями в области поражения с возможным затеком экссудата в смежную область по пути естественного распространения (правый латеральный канал и полость малого таза) | Лапароскопическая аппендэкто-мия, санация брюшной полости. Дренирование по показаниям |
Отграниченный - воспалительный процесс отграничен за счет инфильтрации серозной оболочки органов, окружающих аппендикс, - брюшина, петли кишечника, придатки матки. Не склонен к генерализации. Периаппендикулярный инфильтрат. Периаппендикулярный абсцесс | Диагностическая лапароскопия. Вскрытие периаппендикулярного абсцесса. При невозможности выделения аппендикса - отказ от аппендэктомии, консервативное лечение, плановая аппендэктомия через 3-6 мес. При подбрюшинном или забрюшинном расположении абсцесса - вскрытие и дренирование под контролем УЗИ |
Окончание табл. 3.1
Распространенность воспалительного процесса при АП | | |
Распространенный - воспалительный процесс локализуется более чем в одной анатомической области | Диффузный - воспалительный процесс локализуется в двух анатомических областях | Лапароскопическая аппендэктомия, санация и дренирование брюшной полости по Генералову |
Разлитой - воспалительный процесс локализуется на уровне двух этажей брюшной полости. При разлитом перитоните воспалительные изменения брюшины выходят за пределы очага не по пути естественного распространения. Выход воспалительного процесса за пределы правого бокового канала практически следует считать разлитым перитонитом | Лапароскопическая аппендэктомия, санация и дренирование брюшной полости по Генералову. Дополнительное дренирование по показаниям |
Общий - воспалительный процесс локализуется во всех отделах брюшной полости | Лапароскопическая аппендэктомия, санация и дренирование брюшной полости по Генералову + дополнительное дренирование. Лапаротомия как конверсия или как первичный доступ. Лапаростомия по показаниям |
Патогенез
Патогенез разлитого перитонита - сложная цепь функциональных и морфологических изменений систем и органов (табл. 3.2).
Таблица 3.2. Патогенетические основы развития перитонита у детей
| Характеристика патологических процессов при перитоните |
Анатомо-физиологические особенности детского организма | Чем меньше ребенок, тем быстрее гнойный процесс распространяется на все отделы брюшины. Этому способствуют низкие пластические свойства брюшины, недоразвитие большого сальника. Быстрее нарастают интоксикация и обменные нарушения, многие защитные реакции становятся патологическими |
| Установлено, что в большинстве случаев перитонит - полимикробное заболевание. Доминирующая роль в его развитии принадлежит Е. coli, но большое значение имеют и другие микроорганизмы: энтерококки, клебсиелла и другие, а также анаэробы. При целенаправленном исследовании анаэробную флору высевают более чем у 1/3 больных, а при формировании внутрибрюшных абсцессов - практически в 100% случаев. Этот факт необходимо учитывать при назначении эмпирической антибиотикотерапии, так как многие антибиотики неэффективны при анаэробной инфекции |
Продолжение табл. 3.2
| Характеристика патологических процессов при перитоните |
Резорбция брюшиной токсичных продуктов гнойного экссудата из брюшной полости | Поверхность брюшины у детей, особенно раннего возраста, относительно больше, чем у взрослых. Установлено, что при перитоните, особенно в его начальные стадии, резорбция токсичных продуктов брюшиной происходит очень интенсивно. Вследствие этого в кровь и лимфу в большом количестве попадают бактериальные токсины и продукты распада микробных тел. Именно всасывание токсичных продуктов обусловливает цепь разнообразных патофизиологических нарушений, включающих дегидратацию, расстройства циркуляции, гипертермию, нарушения кислотно-основного состояния и пр. |
Дегидратация и расстройства циркуляции | Выделяющиеся в большом количестве биологически активные вещества оказывают сосудорасширяющее действие, что увеличивает проницаемость сосудистой стенки и способствует выходу воды и низкомолекулярных белков из сосудистого русла. Усиливается экссудация жидкости и белка в брюшную полость. Параллельно происходит значительная потеря воды из-за частой рвоты, жидкого стула. Потеря жидкости усугубляется также за счет перспирации и одышки. При парезе кишечника происходит массивное скопление жидкости в его просвете. Массивная потеря жидкости из кровеносного русла приводит к значительному уменьшению объема циркулирующей крови и, следовательно, гемоконцентра-ции. Гиповолемия и развивающаяся вслед за ней гипоксемия вызывают спазм периферических сосудов и сосудов почек, что приводит к перераспределению |
Продолжение табл. 3.2
| Характеристика патологических процессов при перитоните |
| крови с сохранением питания жизненно важных органов, главным образом сердца и головного мозга (централизация кровообращения). В ответ на это возникает компенсаторная тахикардия, приводящая к перенапряжению сердечной мышцы и нарушению работы сердца |
Снижение почечного кровотока | Способствует уменьшению фильтрации мочи в почечных клубочках и возникновению ишемии почек. В дальнейшем расстройства функций почек приводят к водно-электролитным и метаболическим нарушениям |
| Снижается теплоотдача, что усугубляет гипертермию |
| Значительное повышение температуры тела (39-40 °С и выше) возникает у большинства больных гнойным перитонитом. У детей раннего возраста при гипертермии в связи с повышенным расходом энергии очень быстро истощаются энергетические запасы, возникают нарушения обмена и расстройства функций дыхания и сердечно-сосудистой системы. Все это может привести к недостаточности функции надпочечников |
| При перитоните нарушается восполнение энергетических ресурсов с пищей, начинается использование углеводов из собственных запасов организма (гликоген печени). Затем в качестве источника энергии используются белки и жиры, |
Продолжение табл. 3.2
| Характеристика патологических процессов при перитоните |
| распад которых в условиях тканевой гипоксии приводит к накоплению недоокис-ленных продуктов. Постепенно начинает страдать дезинтоксикационная функция печени. При тяжелом течении перитонита развиваются нарушения белкового обмена. Потери белка происходят с экссудатом, диффузией его в просвет кишечника. Развивается диспротеинемия |
| Сначала метаболические сдвиги компенсируются в достаточной степени дыханием (за счет компенсаторной одышки и усиленного выделения углекислого газа) и почками (путем реабсорбции натрия и выделения избыточных кислых радикалов). Компенсаторные механизмы очень быстро истощаются в условиях перитонита из-за ограничения дыхательных экскурсий вследствие пареза и вздутия кишечника, а также на почве гемодинамических нарушений. Ацидоз переходит в стадию декомпенсации |
Нарушения электролитного обмена | Рвота и жидкий стул приводят к потере жидкости и электролитов (ионов калия, натрия, хлора). По мере потери ионов калия и хлора на фоне уменьшения объема плазмы возникают нарушения кислотно-основного равновесия, заключающиеся в развитии внутриклеточного ацидоза на фоне внеклеточного алкалоза (механизм Дэрроу). Обеднение клетки ионами калия способствует нарушению синтеза аденозинтрифосфата и уменьшению запасов энергии, что приводит к ослаблению |
Окончание табл. 3.2
| Характеристика патологических процессов при перитоните |
| сократительной силы миокарда и дыхательной мускулатуры. Возникают одышка, тахикардия, снижается ударный объем сердца и развивается недостаточность кровообращения с явлениями общей гипоксии тканей. Дефицит ионов калия снижает тонус гладкой мускулатуры, приводя к развитию и прогрессированию пареза ЖКТ |
Следовательно, основные патофизиологические процессы при перитоните:
• гиповолемия и нарушение центральной и периферической гемодинамики;
• изменение водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния;