Атеросклероз является одной из основных причин смертности населения, однако недостаточно изученные звенья его этиологии и патогенеза снижают эффективность проведения реальной профилактики. В последнее десятилетие в литературе обсуждается возможная связь сердечно-сосудистых заболеваний, прежде всего атеросклероза и ИБС, с хроническими инфекциями. Среди многих бактериальных патогенов Chlamydophila pneumoniae является основным кандидатом на роль индуктора воспалительного процесса в сосудистой стенке и атерогенеза [1-5].
Инфекционные агенты могут стимулировать хронические воспалительные процессы прямыми или косвенными механизмами [6-12] (рис. 10). Прямой эффект обусловлен способностью микроорганизмов инфицировать клетки сосудов (что демонстрирует наличие микроорганизма в пределах атеросклеротической бляшки и ускорение развития поражения после заражения в моделях атеросклероза на животных). В качестве альтернативы предполагается косвенное воздействие инфекционных агентов за счет поддержания повышенного выброса ци-токинов и других острофазовых белков, приводящих к возникновению или ускорению атерогенеза. В целом при использовании различных методов в атеросклеротических бляшках человека выявлено широкое разнообразие бактериальных и вирусных патогенов. В настоящей главе основное внимание будет обращено на агенты, для которых косвенные или прямые ассоциации с атеросклерозом и его осложнениями были получены в последние годы.
Рис. 10. Хроническая инфекция и атеросклероз ([7], с изменениями и дополнениями)
В атеросклеротических бляшках при помощи детекции антигенов или НК показано присутствие большой группы патогенов [6]. Среди бактериальных патогенов это Chlamydophila pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Helicobacter pylori, Enterobacter hormaechei и многочисленные периодонтальные организмы (например, Poryphyromonas gingivalis, Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Prevotella intermedia, Tanerella forsythia, Fusobacterium nucleatum, Streptococcus sanguis и Streptococcus mutans) [7]. Из вирусных инфекций к вероятно атерогенным относят цитомегаловирус, вирус гепатита С, ВИЧ, вирусы простого герпеса, вирус Эпштейна-Барр, энтеровирусы и парвовирусы. В ряде исследований сообщалось о наличии более чем одного инфекционного агента в атеросклеротической ткани [6]. Возможные механизмы влияния инфекционных агентов на сосудистую стенку представлены на рис. 11.