только для медицинских специалистов

Консультант врача

Электронная медицинская библиотека

Раздел 2 / 9
Страница 1 / 4

2. МЕХАНИЗМЫ ФОРМИРОВАНИЯ АНДРОГЕНЗАВИСИМЫХ ДЕРМАТОПАТИЙ

Гиперандрогения (ГА) - симптомокомплекс нарушений в сфере специфических и метаболических эффектов андрогенов в женском организме, обусловленный патологией биосинтеза, транспорта и метаболизма андрогенных гормонов.

У женщин синтез андрогенов происходит в яичниках и надпочечниках, а также путем периферической конверсии андростендиона и дегидроэпиандростерона (ДГЭА).

В яичниках и коре надпочечников половые гормоны продуцируются из единой материнской субстанции холестерола под влиянием различных ферментов, активируемых цитохромом P450c17. Конечными продуктами биосинтеза андрогенов являются тестостерон, андростендион, ДГЭА и ДГЭАС.

Тестостерон транспортируется кровью в связанном с белками состоянии, биологический эффект в клетках-мишенях оказывает свободная его фракция. Белками-переносчиками являются альбумин (17%) и ГСПС (80%). Соответственно при снижении количества ГСПС возникает так называемая транспортная форма ГА. Транспортная форма ГА не является самостоятельной, но значение этого патогенетического механизма чрезвычайно важно, так как клинические проявления коррелируют с уровнем свободного тестостерона.

Как и все стероидные гормоны, тестостерон образует комплекс с внутриклеточными цитоплазматическими рецепторами в тканях-мишенях. Затем гормон-рецепторный комплекс транслоцируется в ядро, где влияет на процессы синтеза белка - либо непосредственно (например, в мышцах), либо подвергаясь восстановлению под действием 5-а-редуктазы в 5-а-ДГТ (волосяной фолликул, сальная железа, наружные половые органы).

При развитии клинических проявлений ГА в отсутствие повышения уровня основных андрогенов в плазме крови и при нормальном содержании ГСПС логично предположить повышенную чувствительность тканей-мишеней к андрогенам. В настоящее время установлено, что при идиопатических формах дерматопатий в коже повышена активность 5-а-редуктазы и происходит ускоренное превращение тестостерона в 5-а-ДГТ. Активность этого фермента, так же как и чувствительность рецепторов к андрогенам, генетически детерминирована, что подтверждается фактом наличия дерматопатий у родственниц пациенток.

Для продолжения работы требуется вход / регистрация