Механизмы хронической ановуляции до конца не изучены, но можно полагать, что причиной ановуляции является нарушение механизмов селекции доминантного фолликула на этапе малых антральных фолликулов. Рекрутирование («арест») доминантного фолликула происходит под влиянием ФСГ, уровень которого при СПКЯ снижен. Установлено также, что в выборе доминантного фолликула ключевую роль играет ангиогенез в строме и клетках фолликулов, который обеспечивает сосудистый эндотелиальный фактор роста (СЭФР). В ПКЯ повышена экспрессия СЭФР, что приводит к нарушению кровоснабжения и проницаемости сосудистой стенки и препятствует селекции доминантного фолликула.
Показано, что экспрессия ингибиторов апоптоза в сыворотке крови у пациенток с СПКЯ повышена, что приводит к торможению апоптоза и подавлению механизмов атрезии малых антральных фолликулов, - таковы возможные механизмы хронической ановуляции и, следовательно, первичного бесплодия.
На основании анализа современной литературы и многочисленных исследований, посвященных данной проблеме и проводимых в течение более 20 лет на кафедре акушерства и гинекологии лечебного факультета Московского государственного медико-стоматологического университета им. А.И. Евдокимова, руководимой профессором, доктором медицинских наук И.Б. Манухиным, можно предположить два варианта патогенеза СПКЯ у пациенток с нормальной массой тела и у инсулинорезистентных пациенток с ожирением (собственные данные).
На одни и те же генетические причины надпочечниковой и яичниковой ГА у пациенток с нормальной массой тела указывают данные и анамнеза, и клинической картины. Инфекционный индекс у них не выше, чем в популяции. Кроме нарушений менструальной и генеративной функций, их больше ничего не беспокоит, тогда как у пациенток с ожирением имеется множество диэнцефальных симптомов, повышена частота инфекционного индекса, что указывает на нарушение нейроэн-докринного контроля функции гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системы, то есть на центральный генез заболевания.