1. Метаболиты алкилирующих средств в клетках опухолей:
1) устанавливают ковалентную связь с азотистыми основаниями ДНК;
2) нарушают полимеризацию β-тубулина в микротрубочках;
3) вызывают сшивки и разрывы в молекуле ДНК;
4) стабилизируют комплекс топоизомеразы II с ДНК.
2. Метотрексат в клетках опухолей:
1) активируется после присоединения остатков глутаминовой кислоты;
2) ингибирует ДНК-зависимую РНК-полимеразу;
3) в активной форме ингибирует дигидрофолатредуктазу;
4) уменьшает активность тимидилатсинтазы, синтез тимидина и пурино-вых оснований;
5) нарушает полимеризацию β-тубулина в микротрубочках.
3. Меркаптопурин в клетках опухолей:
1) фосфорилируется в активный метаболит;
2) нарушает синтез пуриновых оснований для включения в ДНК и РНК;
3) нарушает синтез пиримидиновых оснований для включения в ДНК и
РНК;
4) препятствует деполимеризации микротрубочек в интерфазе.
4. Фторурацил в опухолевых клетках:
1) преобразуется в свободные радикалы;
2) ковалентно связывает ТГФ;
3) нарушает синтез тимидиндифосфата для включения в ДНК;
4) вызывает сшивки и разрывы в молекуле ДНК.
5. Антрациклиновые антибиотики в опухолевых клетках:
1) встраиваются между азотистыми основаниями двух цепочек ДНК;
2) вызывают разрывы ДНК при участии топоизомеразы II;
3) нарушают восстановление фолиевой кислоты в ТГФ;
4) стимулируют образование свободных радикалов;
5) нарушают синтез азотистых оснований для включения в ДНК и РНК.
6. Винкаалкалоиды в опухолевых клетках:
1) преобразуются в свободные радикалы;
2) связываются с β-тубулином и нарушают его полимеризацию в микротрубочках;
3) тормозят митоз в метафазе;
4) ингибируют топоизомеразу II.
7. Препараты моноклональных антител:
1) получают методом генной инженерии;
2) блокируют рецепторы и антигены на клетках опухолей;