&hide_Cookie=yes)
Различные типы клеток по-разному откликаются на воздействие витамина D. Например, витамин D должен способствовать выживанию нейронов от ишемического стресса (гл. 8) и одновременно тормозить рост опухолевых клеток (гл. 9). Такое дифференцированное действие витамина D подтверждается результатами дозозависимого дифференциального хемотранскриптомного анализа кальцитриола, представленными в настоящей главе. Данный анализ проводился на хемотранскриптомной модели клеток опухоли молочной железы (линия MCF7) и модели клеток-предшественников нейронов (линия NPC).
Анализ показал, что под влиянием кальцитриола в опухолевых клетках достоверно повышалась экспрессия генов, вовлеченных в иммуномодуляцию (192 гена) и во внутриклеточную передачу сигналов от рецепторов (275 генов), и снижалась экспрессия генов, вовлеченных в поддержание энергетического метаболизма (482 гена), деление/пролиферацию клеток (387 генов), ремонт дезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК) (391 ген), синтез и транспорт белков (188 генов) и в поддержание хронического воспаления [фактора некроза опухолей (ФНО)/NF-κB, 105 генов].
В нейрональных клетках схожие изменения в экспрессии этих категорий генов происходили в значительно меньшей степени и не достигали статистической значимости. Снижение ремонта ДНК в опухолевых клетках стимулирует их апоптоз, замедление энергетического метаболизма снижает способность опухолевых клеток к делению и к сопротивлению терапевтическому воздействию. Интересно отметить, что кальцитриол способствовал снижению экспрессии генов, поддерживающих клеточный ответ на гамма-излучение (9 генов), и способствовал усилению противоопухолевых эффектов витамина А (5 генов). Кальцитриол также снижал экспрессию генов, ингибиторы белков