Патогенез активации процесса свертывания крови при ДВС-синд-роме определяется следующими патологическими процессами (рис. 4).
I. Активацией свертывающей системы крови за счет массивной продукции ТФ, протеаз, опухолевых прокоагулянтов. На всех стадиях ДВС, даже в фазу выраженной кровоточивости, в сосудистом русле образуются микросгустки. Характерна тромбинемия, которая инициируется комплексом ТФ + фактор VIIа. ТФ экспрессируется активированными моноцитами, клетками эндотелия или опухолевыми клетками: установлено, что ТФ вырабатывается большинством клеток организма человека, в особенно больших количествах эпителиальными и глиальными клетками. Неповрежденные эндотелиоциты, неактивированные моноциты в норме не продуцируют ТФ, но в ответ на патологическую стимуляцию эндотоксинами, ФНО, ИЛ-1 происходит массивный выброс ТФ в сосудистое русло из субэндотелия или других клеточных структур и запуск процесса свертывания крови. Компенсаторно активируется фибринолитическая система, что подтверждается лабораторными признаками - наличием продуктов деградации фибриногена (ПДФ), РКФМ, D-димера фибриногена.
Примером реализации этого механизма активации гемостаза могут служить:
• «классический» акушерский тромбогеморрагический синдром, когда из матки в кровоток интенсивно поступают тромбопласти-ческие вещества;
• травматичные хирургические вмешательства, особенно на паренхиматозных органах;
• сепсис, септический шок, сопровождающийся продукцией эндотоксинов, протеаз;
• реинфузия некачественно отмытой аутокрови, излившейся в рану во время операции; концентрация в ней ТФ пропорциональна степени травматичности операции (реинфузия неотмытой полостной, раневой аутокрови запрещена нормативными документами Минздрава РФ);