6. ОСОБЕННОСТИ СИНДРОМА ДИССЕМИНИРОВАННОГО ВНУТРИСОСУДИСТОГО СВЕРТЫВАНИЯ ПРИ РАЗЛИЧНЫХ ПАТОЛОГИЯХ

Сепсис

Сепсис - основная причина острого ДВС, а ДВС - наиболее частое осложнение сепсиса. Грамнегативная септицемия часто сопровождается тяжелыми тромбогеморрагическими осложнениями, такими как генерализованная реакция Шварцмана (симметричная гангрена конечностей), синдром Уотерхауса-Фридериксена (геморрагический некроз надпочечников); частота ДВС при грамнегативном сепсисе составляет от 10 до 50% случаев. ДВС часто осложняет течение тяжелой фульми-нантной вирусной инфекции.

Активация системы гемостаза при сепсисе обусловлена наличием эндотоксемии, фрагментов лизированных бактериальных клеток и бактериальных липополисахаридов. Центральный медиатор сепсиса - ФНО (tumor necrosis factor) вырабатывается при эндотоксинемии; вторичные медиаторы - ИЛ-1, ИЛ-6 - синтезируются в ответ на повышение концентрации ФНО. Вслед за выработкой этих провос-палительных цитокинов в печени активно синтезируются белки острой фазы (рис. 11).

Липополисахариды, покрывающие бактерии, соединяются с липо-полисахаридсвязывающим протеином и взаимодействуют с рецепторами макрофагов. Это приводит к высвобождению макрофагальных

Рис. 11. Влияние токсемии на гемостаз при диссеминированном внутрисосудистом

свертывании

цитокинов и инициации активности каскада медиаторных систем: увеличивается содержание брадикинина, гистамина, эйкозаноидов (простагландины, лейкотриены, тромбоксан, простациклин), фракций комплемента, радикалов перекисного окисления, активируются факторы свертывания крови. Таким образом, липополисахариды бактерий посредством запуска цитокинового механизма активизируют систему гемостаза и приводят к развитию ДВС-синдрома (рис. 12).

Рис. 12. Активация цитокинового механизма при сепсисе

Результатом этих сложных процессов является генерализованное эндотелиальное воспаление - синдром системного воспалительного ответа. Провоспалительные цитокины увеличивают проницаемость ЭК для жидкости и белков. Факторы, активирующие тромбоциты, также повышают сосудистую проницаемость, действуя синергично с цитоки-нами. Одни из ранних клинических проявлений повышенной капиллярной проницаемости - ухудшение вентиляционных респираторных параметров и периферические отеки.