Взаимодействия белка-рецептора АСЕ2 с вирусом SARS-CoV-2 зависят от многих других молекул. В частности, никотин усиливает взаимодействие АСЕ2 с вирусом SARS-CoV-2 на поверхности эпителиальных клеток легких (Olds J.L., Kabbani N., 2020), что способствует формированию поражений легочной ткани, в том числе фиброза. Кроме
того, курение повышает уровни белка-рецептора АСЕ2, что делает клетки дыхательных путей более восприимчивыми к инфицированию коронавирусами. Заметим, что эпицентр первичного очага COVID-19 в Kитае характеризовался преобладанием курения у мужчин (50%) и более высокой их смертностью (Brake S.J. et al., 2020). Именно поэтому для полноценного клинико-эпидемиологического анализа COVID-19 принципиально необходим сбор данных о количественных показателях курения пациентов (Vardavas C.I., Nikitara K., 2020).
Курение - химическая (никотиновая) зависимость, возникающая вследствие вдыхания продуктов тления табака с целью возбуждения никотиновых рецепторов ацетилхолина. В МКБ-10 диагнозу «Никотиновая зависимость» присвоен особый код F17.2 из класса заболеваний «Психические расстройства и расстройства поведения». Табачная пандемия является одной из самых значительных угроз для здоровья населения. По разным данным, в результате курения табака в мире умирают 8 млн человек в год. Курящие пациенты составляют группу особого риска при инфицировании COVID-19.
Очевидно, что исходное состояние легких играет большую роль для прогноза состояния пациентов, заболевших COVID-19. У пациентов, страдающих хроническим курением, уже имеются фибротические изменения легких, вкрапления сажи и других продуктов термического разложения табака. Соответственно, эти пациенты составляют группу риска тяжелого течения COVID-19. Реабилитация таких пациентов существенно затрудняется ХОБЛ, обусловленной замещением альвеолярной ткани на фибротическую.