Как было отмечено ранее, ретиноиды индуцируют экспрессию рецептора DDX58, который распознает одноцепочечные вирусные РНК и имеет решающее значение для усиления продукции интерферонов I типа (Dong X.Y. et al., 2012). Дефициты витаминов А и D, устанавливаемые при измерении уровней ретинолсвязывающего белка (RBP) и 25(OH)D в крови, отрицательно сказываются на титрах антител IgM, IgG3, IgG4 и IgA, тем самым снижая иммунную защиту против вируса гриппа (Jones B.G. et al., 2015).
Более низкие уровни RBP и 25(OH)D ассоциированы с более тяжелым течением RSV-инфекции и метапневмовирусной инфекции у детей, которое требует перевода в отделение интенсивной терапии (Hurwitz J.L. et al., 2017). Дотации витамина А (10 000 МЕ/нед) при вакцинации беременных во время эпидемии гриппа H1N1 приводили к повышению титра антител к вирусу на 38,7% (Ahmad S.M. et al., 2018). Даже однократные дотации витаминов A (20 000 МЕ) и D (2000 МЕ) при вакцинации детей от вируса гриппа улучшали отклик на вакцину. При этом маркеры обеспеченности витаминами A и D дозозависимо коррелировали с титрами антител к вирусу гриппа (Patel N. et al., 2019).
Помимо синергизма с цинком в выработке противовирусного иммунитета (см. предыдущие разделы), витамин А также необходим для формирования сурфактанта легких, обновления клеток эпителия и слизистых оболочек легких. Дефицит витамина А во время беременности приводит к аномалиям развития легких, а дотации витамина А новорожденным профилактируют развитие хронических заболеваний легких (бронхита, бронхиолита, бронхиальной астмы, пневмонии) (Громова О.А., Тор-
шин И.Ю., 2017).
Следует особо отметить значение обеспеченности организма витамином А и качеством сурфактанта легких. Действуя через белки-рецепторы RXR/RAR, витамин А повышает экспрессию генов, кодирующих белки сурфактанта (George T.N., Snyder J.M., 1997). Сниженные уровни белков сурфактанта на фоне недостаточности витамина А приводят