Практически все периферические нервы проходят через анатомические сужения, часть которых называют каналами (туннелями). Находящиеся в них нервные стволы и сосуды часто сдавливаются. Возникают симптомы раздражения и выпадения функции различных видов нервных волокон. Хотя возможны также подобные поражения рецепторов. При туннельных синдромах главным образом страдают нервные стволы.
Фактор компрессии. Давление на нерв и сосуды может передаваться извне и изнутри. Примерами внешней компрессии являются поражения лучевого и подмышечного нервов при костыльном параличе, сдавление лучевого нерва при сонном параличе, велосипедный паралич локтевого нерва и пр. Во всех указанных случаях происходит сдавление нейрососудистых образований весом тела.
Внутренняя компрессия сосудов и нервов происходит, во-первых, при уменьшении просвета туннеля вследствие переломов или утолщения фиброзных крыш каналов (связок, сухожильных растяжений, фасций). Во-вторых, может увеличиваться объем входящих в туннель структур. Гипертрофия сухожильных влагалищ свойственна представителям некоторых профессий. Нammer (1934) установил, что сухожилия сгибателей становятся податливыми к травме, если количество движений превышает 2000 в час. При этом развивается отек фиброзных влагалищ, усиливающий их трение о костное ложе, особенно если сухожилия проходят в узком канале. По мнению Prusinsky (1971), в местах анатомических сужений могут происходить как сдавление и трение нерва, так и его натяжение, а также многократные небольшие ушибы нерва о костно-фиброзные стенки каналов во время работы. Эффект натяжения нервов в остром эксперименте исследовали D. Denny-Brown и M.M. Doherty (1945). Они обнаружили, что после слабого поражения нерва образуется псевдоневрома (отек), а после сильного — истинная неврома с разрастанием соединительной ткани. Все же, по-видимому, фактор компрессии является ведущим при туннельных синдромах, поэтому они и были названы компрессионными невропатиями (Thompson W.A.L., Kopell Y.P., 1959).
Изменения в нервных стволах при повышенном тканевом давлении. Исследуя синдром запястного канала, Gelberman и соавт. (1981), K.M. Szabo и R.H. Gelberman (1987) установили у больных среднее давление в канале 32 мм рт.ст., у здоровых — 2,5 мм рт.ст. У больных с синдромом супинатора давление в канале супинатора повышалось до 46±20 мм рт.ст. при пассивной пронации и до 140±65 мм рт.ст. при максимальной супинации предплечья (Werner C. et al., 1980; Kongsholm J., Olerud С., 1987). По-видимому, у большинства больных компрессионными невропатиями давление в соответствующих туннелях держится на уровне около 30 мм рт.ст. Однако оно может повышаться: в отдельных случаях синдрома запястного канала — до 76 мм рт.ст.; при форсированном сгибании предплечья (положение резчиков стекла) в месте прохождения локтевого нерва — до 200 мм рт.ст.; в канале супинатора при максимальной супинации предплечья — также до 200 мм рт.ст. (Werner C. et al., 1980). Очевидно, при небольшом или умеренном повышении давления в туннеле не возникает прямого механического повреждения нерва. Функциональные изменения в нем наступают вследствие того, что ухудшается кровоснабжение. Однако при высоком внутриканальном давлении трудно предположить, наступит ли в конечном итоге чисто ишемический фиброз нерва (Denny-Brown D., Brenner C., 1944, и др.), или прямое механическое повреждение приведет к деструкции миелина, истончению миелиновых волокон и изменениям в сосудах (Neary D. et al., 1975; Neal N.S. et al., 1987). Вероятно, оба вида поражения могут сосуществовать. В этом отношении интересно исследование здоровых лиц, выполненное G. Lundborg и соавт. (1982). Сдавливали запястный канал и проходящий в нем срединный нерв в течение 30–90 мин. При давлении в канале 60 и 90 мм рт.ст. быстро наступала блокада проведения чувствительных импульсов, затем двигательного проведения. Был сделан вывод, что критический уровень экстраневрального давления, при котором нарушается жизнеспособность нерва, находится между 30 и 60 мм рт.ст. Аналогичные результаты авторы получили при непосредственном сдавлении нерва в запястном канале и во время прерывания кровообращения в конечности сдавлением плеча воздушной манжеткой. Изменения чувствительной и двигательной функции нерва в обоих случаях были обратимыми. Создавалось впечатление, что механическое сдавление нерва вызывало локальную ишемию и именно она была причиной обратимых расстройств нервной функции.
Экспериментальные данные показывают, что нарушения кровотока и аксонального тока в нерве развиваются при относительно небольшом повышении экстраневрального давления. Так, редукция венозного кровотока обнаруживалась при 20–30 мм рт.ст., ишемия нерва — при 60–80 мм рт.ст. и прерывание аксонального тока — при 50 мм рт.ст. (Rydevic B., 1981; Ogata K., Naito M., 1986). Это вполне сопоставимо с тем давлением в каналах, которое наблюдается при компрессионных невропатиях.
Патофизиология парестезии. Чтобы вызвать парестезии, мы создавали ишемию конечности с помощью манжетки тонометра. Она накладывалась на плечо на различные сроки, и давление повышалось до уровня, превышающего систолическое. Парестезии, возникающие в период ишемии конечности, были названы ишемическими, а после возобновления кровотока — постишемическими (Nathan P.A., 1958). Наиболее заметным и обычно единственным компонентом ишемических парестезий является ощущение ползания мурашек или гудения в дистальных отделах конечностей (Merrington W.R., Nathan P.W., 1949). Этот вид парестезии носит преходящий характер и продолжается несколько минут.
Различают 4 вида постишемических парестезий: температурные; ощущение ползания мурашек или гудения; колотье; псевдоспазм (псевдосудорога). После возобновления кровообращения в конечности первыми возникают температурные парестезии — ощущение тепла или холода на всем участке конечности, который подвергался ишемии. Парестезии типа ползания мурашек испытуемыми часто описываются как ощущение вибрации и локализуются поверхностно. Колотье описывают как ощущение быстро повторяющихся нерегулярных уколов. Псевдоспазмом T. Lewis и соавт. (1931) назвали ощущение напряжения, испытываемое в кисти, запястье и предплечье при экспериментальной ишемии конечности. В наших опытах при этой форме парестезии у обследуемых создавалось впечатление, что их пальцы находятся в положении крайнего сгибания, реже — что и кисть согнута в лучезапястном суставе (табл. 2.1).