только для медицинских специалистов

Консультант врача

Электронная медицинская библиотека

Раздел 2 / 2
Страница 2 / 13

ГЛАВА 3. ИНФЕКЦИОННЫЙ ПРОЦЕСС

Внимание! Часть функций, например, копирование текста к себе в конспект, озвучивание и т.д. могут быть доступны только в режиме постраничного просмотра.Режим постраничного просмотра

По распространенности ИБ (вместе с сердечно-сосудистыми и онкологическими заболеваниями) устойчиво входят в группу наиболее часто возникающих в мире заболеваний и занимают среди них в различные периоды онтогенеза лидирующее положение (Черешнев В.А., Давыдов В.В.).

Продолжает расти заболеваемость туберкулезом, гриппом, острыми и хроническими респираторными, кишечными и кожными заболеваниями.

В любом периоде ИБ могут развиваться как специфические, так и неспецифические осложнения (присоединение к основному заболеванию разных специфических и/или неспецифических процессов и реакций).

ИП - комплекс патологических и защитно-компенсаторно-приспособительных реакций различных уровней организации взаимосвязанных морфологических, метаболических, исполнительных и регуляторных (особенно иммунной) физиологических систем, лежащих в основе тех или иных ИБ.

ИБ (от позднелат. inftctio - "заражение") - группа болезней, вызываемых патогенными микроорганизмами, характеризующаяся заразностью, наличием инкубационного периода, реакциями инфицированного организма на возбудитель и, как правило, циклическим течением и формированием постинфекционного иммунитета.

Характер и выраженность ИП (как и ИБ) зависят от таких факторов, как следующие.

 Основные свойства инфекционного возбудителя.

 Патогенность и вирулентность.

 Особенности взаимодействия микро- и макроорганизма.

 Тропность микроорганизмов к определенным тканям макроорганизма.

 Исходное состояние макроорганизма (особенно его иммунной системы).

 Исходное состояние внешней среды.

3.1. Патофизиология инфекционного процесса

В патогенезе развития ИП ведущую роль играют характер и интенсивность взаимодействия возбудителей инфекций и иммунной системы макроорганизма.

В настоящее время известно, что:

 при снижении иммунитета (клеточного, гуморального, специфического, неспецифического) усиливается патогенное действие микроорганизмов на организм человека;

 в условиях ослабления защитно-компенсаторно-приспособительных реакций и механизмов усиливается повреждающее действие микроорганизмов (их экзо- и эндотоксинов) на метаболизм, структуру и функции различных уровней организации макроорганизма;

 на фоне ослабления способности макроорганизма локализовать инфекцию происходит ее генерализация, приводящая к выраженным и нарастающим не только местным, но и общим расстройствам различных тканей, органов и систем. Это проявляется в развитии бактерионосительства, увеличении тяжести течения, развитии осложнений, ухудшении исхода ИБ вплоть до гибели больного.

3.1.1. Звенья патогенеза

ИП - типовой патологический процесс, основными общими звеньями развития которого являются лихорадка, воспаление, гипоксия, нарушение обмена веществ, а также расстройства функций органов, тканей и их систем. Звенья патогенеза представлены следующим образом (Черешнев В.А., Давыдов В.В., Литвицкий П.Ф.).

3.1.1.1. Воспаление как звено патогенеза инфекционного процесса

Воспаление - сложный типовой патологический процесс, который:

 имеет преимущественно защитно-адаптивное значение;

 воспаление развивается в ответ на внедрение в организм или активацию в нем инфекционного флогогенного агента. При этом очаг воспаления играет двоякую роль - как защитную, так и патогенную:

 защитная роль заключается в ограничении распространения возбудителя инфекции и его токсинов;

 патогенная - заключается в выбросе медиаторов воспаления и повреждении тканей в очаге воспаления. Это может усугубить нарушения обмена веществ, функции многих органов, гемодинамики, трофики тканей и т.д.;

 включает в комплекс преимущественно местных (а также и общих) структурных, метаболических и функциональных, специфических и неспецифических, приспособительных и разрушительных изменений;

 направлен на локализацию, уничтожение и удаление из организма флогогенного фактора, а также ликвидацию неблагоприятных последствий его действия и восстановление поврежденных тканей.

3.1.1.2. Лихорадка как звено патогенеза инфекционного процесса

Лихорадка, как и воспаление, - типовой патологический процесс, часто встречающийся при различных заболеваниях (инфекционных, онкологических и др.), которые сопровождаются повреждением клеточно-тканевых структур организма и характеризуются повышением температуры тела.

Возбудители инфекций посредством первичных пирогенов стимулируют синтез и высвобождение лейкоцитами вторичных пирогенов - лейкоцитарных цитокинов. Это запускает лихорадочную реакцию.

 В I стадии лихорадки наблюдают сначала повышение возбудимости холодочувствительных нейронов (величина критического уровня деполяризации уменьшается), что сопровождается снижением теплоотдачи, а затем и снижение возбудимости теплочувствительных нейронов (величина критического уровня деполяризации увеличивается), что сопровождается повышением теплопродукции.

 В II стадии лихорадки отмечают фазные изменения возбудимости холодочувствительных нейронов (повышенная, нормальная, сниженная), что сопровождается фазными изменениями теплоотдачи (сначала снижение, потом нормализация, затем повышение), а также снижение возбудимости теплочувствительных нейронов, что сопровождается повышением теплопродукции. В целом устанавливается равновесие между теплоотдачей и теплопродукцией.

 В III стадии лихорадки обнаруживают уменьшение возбудимости холодочувствительных нейронов (сопровождающееся дальнейшим повышением теплоотдачи) и увеличение возбудимости теплочувствительных нейронов (сопровождающееся снижением теплопродукции).