только для медицинских специалистов

Консультант врача

Электронная медицинская библиотека

Раздел 11 / 12
Страница 1 / 2

Глава 10. ПЕРСПЕКТИВНЫЕ НАПРАВЛЕНИЯ ТЕРАПИИ АНЕМИИ ХРОНИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

Новые подходы к коррекции АХЗ основаны на воздействии на ключевые звенья патогенеза: про-воспалительные цитокины и ось «гепцидин-фер-ропортин». В 1993 г. впервые показано положительное влияние на концентрацию гемоглобина терапией мышиными антителами к ИЛ-6 при лечении почеч-но-клеточного рака. В дальнейшем в исследовании у пациентов с болезнью Кастельмана продемонстрировано, что назначение моноклонального антитела к рецептору ИЛ-6 тоцилизумаба приводило к быстрому уменьшению сывороточной концентрации гепцидина и увеличению гемоглобина. В исследовании Song S.N. et al., 2010 г. проводилось лечение тоцилизумабом пациентов c болезнью Кастельмана, имевших анемию. Назначение тоцилизумаба приводило не только к уменьшению концентрации гепцидина, но и к нормализации концентрации гемоглобина, сывороточного железа, ферритина, эритроцитов, среднего объема эритроцитов. Выявлено положительное влияние тоцилизумаба на концентрацию гемоглобина при лечении больных ревматоидным артритом. Также у

пациентов с болезнью Кастельмана и анемией показано положительное влияние на концентрацию гемоглобина назначения химерных антител к ИЛ-6 (сил-туксимабρ). Также активно исследуются молекулы, действующие на ось «гепцидин-ферропортин». Это блокаторы синтеза или активности гепцидина, антитела к гепцидину и ферропортину. Большая часть исследований молекул, влияющих на провоспали-тельные цитокины и ось «гепцидин-ферропортин» с целью коррекции анемии, находится на стадии доклинических исследований. В табл. 10.1 представлены основные изучаемые сейчас вещества для коррекции АХЗ.

Таблица 10.1. Потенциальные терапевтические методы коррекции анемии хронических заболеваний

Наименование

Лекарство или молекула

Механизм действия

Моноклональные антитела к ИЛ-6

Силтуксимабρ

Ингибируют ИЛ-6 STAT3 сигнальный путь

Моноклональные антитела к рецептору ИЛ-6

Тоцилизумаб

Блокировка рецептора ИЛ-6

Антагонисты геп-цидина

L-олигорибуну-клеотид (NOX-H94)

Связываясь с гепцидином, предотвращают деградацию фер-ропортина

Продолжение таблицы 10.1.

Наименование

Лекарство или молекула

Механизм действия

Негативный регулятор секреции гепцидина

TP-0184

Ингибитор ALK-2 (активиноподоб-ный рецептор) - рецептора BMP-1

Антитела к гепци-дину

12B9m

LY2787106,

SPR-080

Связываются с гепцидином

Ингибитор рецептора BMP 1-го типа

LDN-193189

Блокирует путь BMP/ Smad в гепа-тоцитах и уменьшает экспрессию гена HAMP

Моноклональные антитела к ферро-портину

LY2928057

Увеличивают активность ферро-портина

Регуляторы синтеза фактора роста и диффе-ренциации-15

K7174

Повышают уровень фактора роста и дифферен-циации-15, который уменьшает синтез гепцидина

Белки, связывающие гепцидин (Антикалин)

PRS-080#22

Связываются с гепцидином

Ингибиторы фактора роста фибробластов 23 (FGF 23)

NVP-BGJ398

Стимулятор эри-тропоэза

Для продолжения работы требуется вход / регистрация