Плоскоклеточный рак гортани занимает 7-е место среди наиболее распространенных злокачественных опухолей в мире, а смертность от него - 6-е место среди других нозологических видов этой патологии [1].
В последнее время интенсивно проводится работа по изучению генетических механизмов, приводящих к развитию плоскоклеточного рака гортани [2]. Установлено, что при формировании опухолей наблюдается возникновение мутаций в генах p53 и hPTEN, в связи с чем онкосупрессорные свойства белков этих генов снижаются, а также увеличивается число копий генов CCND1, ORAOV1 и NEAT1, расположенных в 11-й хромосоме [3].
Эпигенетически изменения являются необходимым звеном при онкотрансформации и, в отличие от структурных повреждений генома, поддаются коррекции. Поэтому определение регуляторных РНК, важных для формирования карциномы гортани, может быть полезно не только для индивидуального прогноза заболевания, но и для проведения эффективной терапии [4]. В настоящее время очевидно, что для точной диагностической и прогностической оценки плоскоклеточного рака гортани необходимо создание панели маркеров, состоящей из комплекса таких показателей. Из изменяющихся сотен микроРНК и днРНК целесообразно использование наиболее перспективных, таких как miR-21, miR-27a, miR-34a, miR-101, miR-181a и днРНК MALAT1, ROR и NEAT1 с увеличенной экспрессией в раковых опухолях гортани, а также miR-124, miR-125b, содержание которых может как увеличиваться, так и снижаться.
Следует обратить внимание на то, что изменение содержания ми-кроРНК в опухолях отлично от их изменения содержания в крови. Статистически значимые различия между опухолью и контрольным плоскоклеточным эпителием наблюдались у hPTEN, miR-21 и mir-27a. Содержание микроРНК гена hPTEN в опухолях составило 0,57, что почти в 2 раза ниже контрольного уровня, принятого за единицу, экспрес-