Ведущую роль в формировании скелета и поддержании костной массы играют половые гормоны. В дальнейшем, после накопления пиковой костной массы, на состояние костной ткани воздействует целый ряд факторов, включая прием лекарственных средств, в том числе используемых для лечения НГЭ, таких как аГнРГ, ингибиторы ароматазы и диеногест. Применение указанных препаратов может оказывать отрицательное влияние на состояние МПК в последующем, снижая ее и тем самым увеличивая риск возникновения низкоэнергетических переломов. Влияние на костную ткань ограничивает срок применения консервативной терапии НГЭ и диктует необходимость дополнительного назначения add-back-терапии.
3.1. АГОНИСТЫ ГОНАДОТРОПИН-РИЛИЗИНГ-ГОРМОНОВ И МИНЕРАЛЬНАЯ ПЛОТНОСТЬ КОСТИ
Отрицательное влияние аГнРГ на костную ткань доказано достаточно давно. Так, S. Sakamoto в 1999 г. в своем исследовании показал снижение МПК и сдвиг костного ремоделирования в сторону резорбции при использовании данной группы препаратов [1], что было подтверждено в последующих работах [2]. Снижение МПК при использовании аГнРГ влечет за собой необходимость применения профилактических мер потери костной массы. Для достижения устойчивого клинического результата и продления курса лечения аГнРГ созданы и продолжают разрабатываться различные схемы add-back-терапии. Препараты кальция и витамина D3, а также антирезорбтивная и другая терапия используются достаточно широко. Так, при дополнительном применении препаратов кальция и витамина D3 в необходимых дозах не было отмечено
значимого снижения МПК при проведении курса аГнРГ в течение 6 мес [3]. В исследованиях 2016 г. для профилактики потери МПК на фоне приема аГнРГ использовались препараты из группы бисфосфонатов [4, 5], хотя, как известно, данная терапия относится к первой линии лечения остеопороза. В работе Y.H. Cho у женщин с тяжелым эндометрио-зом наряду с аГнРГ применялся ралоксифен, что позволило продолжить лечение и предотвратить потерю костной массы [6].