Не первое столетие глава с таким названием начинается с тезиса о том, что этиология и механизмы развития ММ до сих пор точно не установлены и являются предметом интенсивных исследований. Так, в «Руководстве к патологии и терапии женской половой сферы» М. Горвица (1883) написано, что «этиология фибромиом, несмотря на успехи новейшей науки, остается до сих пор очень темной. Это тем более должно казаться странным, что фиброзная опухоль матки составляет одно из самых частых заболеваний женской половой сферы». Настоящее руководство не исключение. Тем не менее в течение последнего десятилетия были получены новые данные, которые позволили авторам сформировать некоторое представление о возможных причинах, механизмах развития и прогрессирования данного заболевания (рис. 3.1).
Как известно, клетки, составляющие ММ, имеют глобальные молекулярно-биологические отличия от клеток интактного миометрия. Для них характерны:
• соматические хромосомные мутации;
• генные мутации;
• аберрантные эпигенетические модификации;
• измененная чувствительность к половым стероидным гормонам;
• секреция особого спектра факторов паракринного и ауто-кринного действия (факторов роста, цитокинов, хемокинов).
Хромосомные нарушения (соматические хромосомные мутации) встречаются в 30-40% случаев ММ. В клетках миомы выявлен достаточно широкий спектр хромосомных мутаций de novo: реципрокные транслокации хромосом 12 и 14 [t(12;14)(q14- q15;q23-q24)], делеции хромосомы 3 [del(3)(q12-q27)]; 6 [del(6) (p21)]; 7 [del(7)(q21q31)]; 13 [del(13)(q13q33)]; трисомии хромосомы 12; моносомия хромосомы 22, кольцевая хромосома 1, делеции
X-хромосомы, моносомия или делеция хромосомы 10 и другие менее частые варианты (Islam M.S., Protic O., Stortoni P. et al., 2013; Markowski D.N. et al., 2015; Baranov V.S. et al., 2019).